第一篇文章
標題：High Expression of CPT1A Predicts Adverse Outcomes: A Potential Therapeutic Target for Acute Myeloid Leukemia
發表于新貴雜志EBioMedicine，影響因子：6.182
這是一篇研究CPT1A 在急性髓性白血病中表達關系的文章，主要步驟如下：
1.本文首先觀察了CPT1A基因在AML中的表達情況，從GEO數據庫中找了幾套不同類型的白血病樣本和健康樣本的芯片數據，從中提取出這個基因在各個樣本中的表達，然后分析正常與疾病組的差異，發現CPT1A在白血病中顯著高表達
2.既然CPT1A在白血病中表達上調，那么他是否與白血病患者的臨床特征有關系呢？于是我們又從GEO上找了一套帶有樣本臨床信息的表達譜數據，然后提取CPT1A的表達數據將樣本按照CPT1A表達中位數進行高低表達分組，首先分析了一下CPT1A高表達組中年齡和低表達組年齡上是否有差異，發現存在明顯的差異，高表達組患者明顯更年輕，然后再看看其他臨床信息，發現沒啥可分析的了，于是靈機一動，可以看看高低兩組樣本中一些已經報道的白血病相關的基因標志物他們的表達水平是不是存在差異呢，通過文獻檢索找了一些已報道的白血病相關的基因標志物分別分析了他們在高低表達組中的差異情況，發現有好多個是存在表達差異的，而這些基因更多是預后標志物
3.于是我們猜想CPT1A是否與預后有關呢？我們又從GEO上找了一套帶有預后信息的數據，然后提取CPT1A的表達數據將樣本按照CPT1A表達中位數進行高低表達分組，觀察高表達和低表達組樣本的預后差異，發現高表達組的預后更差
4.想研究一下CPT1A的功能，但是CPT1A一個基因查一下文獻就知道功能了，沒操作空間，咋整？以前做lncRNA的時候，我們經常通過分析lncRNA共表達的基因來做lncRNA功能分析，難道在這里得不通嗎，我們做了CPT1A全基因組表達關聯分析（簡單來說就是分別計算了CPT1A與其他所有基因的表達相關性）,哦，不對，作者是根據CPT1A高低表達組進行了差異分析，然后找到了差異表達的基因，進一步的利用這些基因做功能富集分析，找到了顯著富集的通路，觀察這些通路與白血病的關系，同時在差異基因中觀察這些差異基因有沒有被報道過與白血病相關，有相關的則列出來討論
5.基因表達譜分析完了，接下來我們可以看看與非編碼RNA的關系，于是我們分析了高低表達組中miRNA的表達差異，并分析差異的miRNA與靶基因的關系，構建miRNA-mRNA網絡，一頓分析差異的miRNA的功能，比如正相關microRNA包括miR-222，miR-221，miR-20a，miR-17，miR-155，miR-26a，miR-335等等。已發現所有這些microRNA在先前的研究中具有重要的腫瘤促進價值。miR-222 / 221可以增強黑素瘤細胞的增殖和分化阻斷
6.接下來我們還可以分析CPT1A高低表達與甲基化的關系，與甲基化的關系主要有兩方面，甲基轉移酶的表達和全基因組甲基化水平；首先我們分析CPT1A高低表達組中甲基轉移酶的表達差異，發現他們在高CPT1A組中表達高；進一步的我們分析CPT1A高低表達組中全基因組甲基化的差異（簡單來說就是CPT1A高低表達組中的甲基化差異分析），得到差異的甲基化位點，根據這些位點的基因組位置，統計一下他們在啟動子區域是怎樣的一種分布形式以及在CpG島上市怎樣的一種分布形式（甲基化分析常規套路）
以上就是關于這篇文章從生物信息學角度的一個解讀，如果想詳讀這篇文章，老規矩，請在本公眾號對話框內輸入DOI：10.1016/j.ebiom.2016.11.025 （只輸入綠色部分）
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