泌尿系統(tǒng)總論
? 腎單位是腎臟最基本的結(jié)構(gòu)和功能單位，每個腎臟約有100萬個腎單位? 腎臟血流供應(yīng)豐富，約占全身血量25%，有豐富的毛細血管網(wǎng)- 腎小球是腎單位的重要組成部分，包括腎小球毛細血管叢和腎小囊。腎小球毛細血管叢由內(nèi)皮細胞、臟層上皮細胞、系膜細胞、基底膜及系膜組成
- 腎小管由近曲小管、髓袢降支及升支、遠曲小管及集合管組成
? 腎小管重吸收功能：調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)? 腎臟的內(nèi)分泌功能：分泌各種激素如EPO等ü 蛋白尿：24小時尿蛋白持續(xù)超過150mg/d或尿蛋白／肌酐>200mg/gü 微量白蛋白尿：24小時尿白蛋白排泄在30～300mgü 生理性蛋白尿：多為一過性、量較少、病因去除后消失ü 病理性蛋白尿：多為持續(xù)性、量較多腎小球性蛋白尿、腎小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、組織性蛋白尿ü 部位：腎性水腫多出現(xiàn)在組織疏松部位，如眼瞼：身體下垂部位，如腳踝和脛前部位，長期臥床時則最易出現(xiàn)在骶尾部ü 分類腎性高血壓分為腎血管性和腎實質(zhì)性高血壓兩類ü 發(fā)生機制：水鈉潴留是腎實質(zhì)性高血壓最主要的發(fā)病機制，此外，容量依賴性、腎素依賴性、腎內(nèi)降壓物質(zhì)減少、其它內(nèi)分泌激素等在發(fā)病機制中也起到重要作用包括尿液外觀、理化檢查、尿沉渣檢查、生化檢查，多為定性結(jié)果，是早期發(fā)現(xiàn)和診斷腎臟病的重要線索用于判別尿中紅細胞來源，棘型紅細胞>5%或尿中紅細胞以變異型紅細胞為主，可判斷為腎小球源性血尿24小時尿蛋白定量：＞150mg可診斷為蛋白尿，＞3.5g為大量蛋白尿隨機尿白蛋白/肌酐比值：＜30mg/g，30～300mg/g為微量白蛋白尿，＞300mg/g為臨床蛋白尿ü 其他成分檢測：尿中電解質(zhì)、尿素等成分檢測主要為評估腎小球濾過功能，目前檢測方法中按其準確性由低至高依次為血清肌酐、腎小球濾過率（eGFR）、內(nèi)生肌酐清除率、同位素及菊糖清除率測定等方法 臨床常用方法，檢測快速簡便，但敏感性較低，常于腎小球濾過功能損害50%時才開始升高。同時，血清肌酐濃度還受性別、年齡、肌肉量、蛋白質(zhì)攝入量、某些藥物影響ü 估算的腎小球濾過率eGFR（estimated GFR）有多個公式可用于估算GFR，包括MDRD公式、Cockcroft-Gault公式和慢性腎臟病流行病學(xué)研究（CKD-EPI）公式根據(jù)血肌酐濃度和24小時尿肌酐排泄量計算。在血液透析和腹膜透析等接受腎臟替代治療的病人，殘余腎功能的檢測需要測定內(nèi)生肌酐清除率菊糖清除率既往被作為腎小球濾過率測定的金標準，但是因為操作煩瑣等原因無法在臨床常規(guī)應(yīng)用。目前臨床上可用同位素方法測定腎小球濾過率，其準確性接近菊糖清除率，可用的同位素標記物質(zhì)有99mTc等ü 包括超聲顯像、靜脈尿路造影、CT、MRI、腎血管造影、放射性核素檢查等ü 腎穿刺活檢組織病理檢查一般包括光鏡、免疫熒光、電鏡3項檢查，特殊檢查需要通過特殊染色，如剛果紅等。對多種腎臟疾病的診斷、病情評估、判斷預(yù)后和指導(dǎo)治療非常有價值病理學(xué)檢查（腎穿刺活檢適應(yīng)證）1) 急性腎炎綜合征:少尿1周以上或進行性尿量下降伴腎功能進行性惡化者：常規(guī)治療2月以上但病情無好轉(zhuǎn)者：急性腎炎綜合征伴大量蛋白尿者2) 原發(fā)性腎病綜合征：除初治的兒童外，原發(fā)性腎病綜合征的病人都應(yīng)該進行腎穿刺活檢，以了解其病理類型并根據(jù)病理類型進行治療1) 無癥狀性血尿：對于無癥狀性血尿病人是否進行腎活檢臨床上一直存在爭論2) 無癥狀性蛋白尿：如果病人的蛋白尿量持續(xù)超過1g/d且臨床診斷存在困難時，應(yīng)建議病人進行腎穿刺活檢1) 臨床上存在疑問而不能確診時應(yīng)盡早進行腎穿刺活檢。另外，臨床上雖已確診，但病理學(xué)資料對指導(dǎo)治療或評估預(yù)后有重要意義時，也可進行腎穿刺活檢1) 對病因不明、臨床表現(xiàn)不典型、無法解釋腎功能急劇下降原因的急性腎衰竭病人。而對于在慢性腎臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性腎衰竭病人也應(yīng)盡早進行腎穿刺活檢1) 腎功能出現(xiàn)減退但病因不明者：懷疑原來的腎臟病在移植腎中復(fù)發(fā)者：嚴重排異反應(yīng)決定是否行腎切除者ü 腎病綜合征（nephrotic syndrome）大量蛋白尿（＞3.5g/d），低白蛋白血癥（＜30g/L），常伴有水腫和（或）高脂血癥。病因可為原發(fā)性腎小球疾病（如微小病變腎病、膜性腎病等）和繼發(fā)性腎小球疾病（如糖尿病腎病、狼瘡腎炎等）ü 腎炎綜合征（nephritis syndrome）以腎小球源性血尿為主要特征，常伴有蛋白尿。可有水腫、高血壓和（或）腎功能損害。按起病急緩和轉(zhuǎn)歸，可分為急性腎炎綜合征、急進性腎炎綜合征及慢性腎炎綜合征ü 無癥狀性血尿和（或）蛋白尿（asymptomatic hematuria and/or proteinuria）是指輕、中度蛋白尿和（或）血尿，不伴有水腫、高血壓等明顯癥狀ü 急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）各種原因引起的血肌酐在48小時內(nèi)絕對值升高≥26.5μmol/L或已知或推測在7天內(nèi)較基礎(chǔ)值升高≥50%或尿量＜0.5ml/（kg·h），持續(xù)超過6小時ü 慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）慢性腎臟病是指腎臟損傷或腎小球濾過率＜60ml/（min·1.73m2），時間＞3個月首先區(qū)別是原發(fā)性還是繼發(fā)性腎臟疾病臨床上對于診斷急性腎損傷和慢性腎臟病的病人，還要進行腎功能的分期診斷。根據(jù)血肌酐和尿量的變化，AKI分為1～3期，根據(jù)腎小球濾過率下降程度，CKD分為1～5期急、慢性腎衰竭可引起全身各個系統(tǒng)并發(fā)癥ü 一般治療：避免勞累、避免腎毒性藥物、采取健康生活方式、控制飲食糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑：抑制異常的免疫反應(yīng)免疫吸附、血漿置換：清除體內(nèi)自身抗體及抗原-抗體復(fù)合物針對高血壓、高血脂、高血糖、高尿酸血癥、蛋白尿等非免疫因素的干預(yù)治療是保護腎臟功能的重要措施。RAAS抑制劑可降低系統(tǒng)血壓、減輕腎小球內(nèi)壓力、減少尿蛋白，是腎功能保護的重要治療措施CKD病人可有多種并發(fā)癥，如高血壓、心腦血管疾病、腎性貧血、骨礦物化代謝異常等，尤其是心腦血管疾病，是CKD的重要死亡原因。因此，必須重視CKD并發(fā)癥的早期防治當病人發(fā)生嚴重的AKI或發(fā)展至終末期腎病階段，則必須依靠腎臟替代治療來維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。腎臟替代治療包括血液透析、腹膜透析和腎移植我國成年人CKD的患病率為10.8%，中國南方地區(qū)為12.1%：高原地區(qū)藏族成年人群高達19.1%。這些流行病學(xué)的橫斷面研究揭示了中國慢性腎臟病的現(xiàn)狀，分析和發(fā)現(xiàn)了全國不同地區(qū)的CKD患病率及危險因素，其結(jié)果對指導(dǎo)我國慢性腎臟病的早期綜合防治有重要意義目前腎臟病領(lǐng)域的很多治療手段仍然停留在經(jīng)驗性治療階段。開展精心設(shè)計、嚴謹實施、前瞻性多中心隨機對照研究是我們面臨的重要任務(wù)利用現(xiàn)有的基因組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)等技術(shù)平臺，深入開展轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究，探索早期預(yù)警、早期診斷的生物學(xué)標記，發(fā)現(xiàn)腎臟疾病發(fā)生發(fā)展的新靶點，并據(jù)此研究腎臟疾病治療的新靶點藥物，提高治療效果
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內(nèi)科學(xué)
內(nèi)科學(xué)在臨床醫(yī)學(xué)中占有極其重要的位置，它是臨床醫(yī)學(xué)各科的基礎(chǔ)學(xué)科，所闡述的內(nèi)容在臨床醫(yī)學(xué)的理論和實踐中有其普遍意義，是學(xué)習(xí)和掌握其他臨床學(xué)科的重要基礎(chǔ)。它涉及面廣，包括呼吸、循環(huán)、消化、泌尿、造血系統(tǒng)、內(nèi)分泌及代謝、風(fēng)濕等常見疾病以及理化因素所致的疾病。與外科學(xué)一起并稱為臨床醫(yī)學(xué)的兩大支柱學(xué)科，為臨床各科從醫(yī)者必須精讀的專業(yè)。
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