患者女性，72 歲，農民，因「言語不利伴右側肢體乏力加重 10 小時」于 2020-12 -12 18:59 入院。
現病史：患者于入院 10 小時前無明顯誘因下出現言語不利加重，不能完全理解家人言語內容，家屬訴患者既往可輔助器械行走，現右側肢體乏力加重，無法行走，伴吞咽困難、飲水嗆咳。無惡心嘔吐，無胸悶氣喘心悸，無腹痛腹瀉，無抽搐等癥狀，經休息后無緩解。
為進一步治療，來我院急診，查血糖: 10 mmol/L, 血氣分析末見明顯異常，頭顱 CT 示：橋腦、雙側基底節放射冠區及額頂葉多發腦梗塞，部分軟化灶；腦白質稀疏；腦萎縮。心電圖示：竇性心動過速，st-t 異常。以「急性腦梗死」收入神經內科。
急診心電圖（來源：作者提供）
發病以來，精神正常，入院 6 小時前進食「牛肉火燒」后自覺消化不良，服用「健胃消食片」好轉，睡眠一般，體重無下降，二便正常。
既往史：「腦梗死」病史 10 年，反復發作「腦梗死」，最近一次發生于 1 年前，遺留言語不利，但言語表達大致能聽懂，能理解家人言語，伴右側肢體乏力后遺癥，輔助器械能行走，未服用「阿司匹林、他汀」等藥物。
有「糖尿病」病史 10 年，長期胰島素治療（具體不詳），控制較差。有「高血壓病」病史 10 年，服用「硝苯地平緩釋片 20 mg bid」，血壓控制可。否認「冠心病」及活動后氣喘病史，否認胸悶胸痛病史，否認貧血、肝腎功能異常等其他病史。
入院查體: T 36.5 ℃，P 114 次/分，BP 130/89mmHg，神志清楚，部分混合性失語，記憶力減退，定向力尚可，計算力下降，額紋對稱，雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，口角無歪斜，伸舌居中，咽反射存在。
右側肢體肌張力增高，肌力 1 級，左側肢體肌張力正常，肌力 5 級，左側腱反射 (++)，右側腱反射 (+++)，深淺感覺未見明顯異常，雙側病理征陰性。頸軟，無抵抗。心肺腹查體未見明顯異常。
定位診斷：患者主要表現為部分混合性失語，右側肢體偏癱，考慮此次發病定位于左側大腦半球供血區；吞咽困難，飲水嗆咳，而咽反射存在，考慮為假性球麻痹，即反復卒中發作后損傷雙側大腦半球皮質腦干束所致。
定性診斷：患者老年女性，反復發生缺血性腦卒中，此次急性起病，否認感染、外傷病史，排除低血糖、電解質紊亂，頭顱 CT 排除腦出血，考慮急性缺血性腦卒中可能性大，仍需完善頭顱 MRI 明確責任病灶。
診療方案：阿司匹林抗血小板，阿托伐他汀穩定斑塊，丁苯酞改善側枝循環，血塞通活血化瘀等治療，囑護士靜脈泵持續泵入避免增加心衰發生風險。
患者此次入院為餐后，且無明顯胸痛、胸悶、放射性疼痛等癥狀，未予急查血脂，血常規、肝腎功能，心肌酶等檢查。
次日 8 時查房：患者精神萎，言語不利及右側肢體乏力未加重，偶有喘息，家屬代訴患者凌晨 5 點胃部脹滿，熱敷后好轉，晨起后未進食，大小便正常。查體同前。
9 時完善心電圖示：竇性心動過速，室上性早搏，ST-T 異常，V1、V2 Q 波。心臟超聲示：左室增大，室壁廣泛性運動不良，心功能減低，心包積液 (微量)，檢查過程中心率偏快。
9 時心電圖（來源：作者提供）
10 時檢驗科電話回報危急值…… 心肌酶：★乳酸脫氫酶 483U/L，★肌酸激酶 689U/L，肌酸激酶同工酶 28. 7U/L，血清肌鈣蛋白 I 測定 19. 77ng/mL(正常值為: 0～0.3)。
考慮到患者急性腦梗死合并急性心肌梗死病情危重，遂轉入 ICU，22 小時后患者心臟驟停死亡出院。
就該患者而言，結合前后心電圖比較，基本無動態改變，考慮該患者急性心肌梗死發生于入院前，個人更傾向急性心梗后腦梗死。但疑問在于患者胃部消化不良發生于急性腦梗死癥狀出現以后，個人認為該患者因糖尿病屬于無痛性心肌梗死范疇，「牛肉火燒」加重了胃腸負擔，讓急性心肌梗死的癥狀暴露了一部分。
因此以下討論圍繞急性心肌梗死后繼發腦梗死討論，不妥之處筆者希望廣大讀者提出寶貴意見。
指南指出 [1] 急性心肌梗死（AMI）發病 30 天內缺血性卒中的發病率為 2.0%～2.1%，心肌梗死出院后 4 周內缺血性卒中的發病風險最高。
其致病機制主要是急性心肌梗死后，前壁和心尖部節段性運動異常、室壁瘤及伴發的各類心律失常造成了左心室內附壁血栓形成，血栓脫落后造成腦血管的阻塞，引起腦缺血。因此前壁心肌梗死更容易合并腦栓塞，該患者考慮為急性前壁非 ST 段抬高性心肌梗死。
此外，AMI 發病過程中伴隨的高凝狀態和新發心房顫動亦會促進血栓的形成和進展。
無痛性 AMI 合并腦栓塞有一定的發病率，有報道指出 [2] 這可能是因為老年人腦動脈粥樣硬化比較嚴重，長期大腦缺血缺氧致痛覺遲鈍；尤其合并糖尿病累及感覺神經的患者，痛覺減退更為明顯。
常常表現為 AMI 發生后患者無明顯胸痛癥狀，而是由于腦血管病癥狀被家人發現就醫，神經內科醫生由于過度關注神經科體征而忽略 AMI 的存在，造成猝死事件的發生。
急性心肌梗死合并腦栓塞的預后較差，死亡率較高，準確評估和及早發現對改善患者的預后顯得極為重要。
筆者總結出以下經驗供臨床醫生參考：
對于伴有意識障礙或失語的老年患者一定要詳細詢問病史，認真查體，常規完善心電圖檢查，尤其是伴有糖尿病周圍神經病變的患者。一旦出現可疑癥狀或 ST-T 改變，需要短時間內復查心電圖，完善心肌酶譜（特別是肌鈣蛋白），同時完善心臟超聲檢查，以便于早發現早治療。
對于腦梗死合并冠心病，特別是房顫的患者應向家屬交代患者存在「腦心綜合征」的可能性，避免不必要的醫患矛盾。
除此之外神經內科醫生還面臨著急性心肌梗死合并腦栓塞患者的會診問題。
筆者參照指南得出 [3-4]：如果在發病時間窗內，合并 AMI 的心源性腦栓塞并不是靜脈溶栓和早期血管內治療的絕對禁忌癥，如果沒有心臟破裂和嚴重的心功能不全，排除其他禁忌可以行上述治療。
但是存在一種可能性，有癥狀的 NSTE-ACS 患者在發病早期一般常規使用低分子肝素或肝素抗凝治療 [5]，容易影響凝血功能，尤其使用低分子肝素治療后屬于靜脈溶栓的禁忌。
對于急性心肌梗死所致的心源性腦栓塞患者（尚未合并心室附壁血栓），推薦華法林抗凝治療，治療時程為 6 個月，但應注意監測出血傾向 [6] 。
因此 AMI 合并缺血性腦卒中的治療需要在結合指南的前提下權衡利弊，稍有不慎就會缺血加重或增加出血風險，臨床醫生應高度重視，仔細評估，避免不良事件發生。
