來源：實用心電學雜志/中南大學湘雅二醫院心電生理室
隨著心臟電生理研究的發展，人們對預激綜合 征的認識逐漸清楚。本文就典型預激綜合征的發病 機制、心電學特點、臨床特點及處理原則作一簡要 概述。
１ 預激綜合征研究概況及流行病學特點
１．１ 研究概況
１９１３年，ＳｔａｎｌｅｙＫｅｎｔ首次提出心房與心室之間 除房室結外，可能存在額外的附加旁道。１９３０年， Ｗｏｌｆｆ等報道了 １１例年輕患者，有陣發性心動過速 或房顫病史，其心電圖表現為竇性心律時存在束支 阻滯 及 短 ＰＲ間 期。１９３３年，Ｈｏｌｚｍａｎｎ等 認 為， Ｗｏｌｆｆ等報道的病例不是發生了束支阻滯，而是除房室結外，房室之間存在一條附加通道。１９４４年， Ｏｈｎｅｌｌ證實了房室旁道的存在，并將預激綜合征定義 為“起源于心房的激動經旁路提早激動心室的一部分 或全部”［１］ 。隨著心臟電生理研究的不斷發展，人們 逐步掌握了預激綜合征的電生理特征。房室旁道 （Ｋｅｎｔ氏束）的存在形成了典型的預激綜合征（Ｗ-Ｐ-Ｗ綜合征），而結室、房束和束室間的連接（Ｍａｈａｉｍ 纖維）引起了變異型預激綜合征；以往認為房室結旁 道（Ｊａｍｅｓ氏束）引起短 Ｐ-Ｒ綜合征（Ｌ-Ｇ-Ｌ綜合征）。但現代電生理研究中并未發現 Ｊａｍｅｓ纖維，故認為 Ｌ-Ｇ-Ｌ綜合征可能是由房室結加速傳導而非旁道所產 生的預激。
１．２ 流行病學特點及發生機制
經心電圖檢查發現，預激綜合征的發病率約 為 ０．１‰ ～０．３‰，但考慮到部分患者的預激波呈 間歇性出現，行心電圖檢查時可能表現為正常，故 實際發病率應高于統計值。絕大多數患者為散 發，現認為其發病機制主要是房室環解剖及電生 理連接發育異常。胚胎早期，房、室間心肌相連；胚胎發育過程中，心內膜墊和房室結組織形成中 央纖維體和房室環，替代了房、室間心肌相連；而 發育過程中遺留的一些散在的房室相連心肌最后 沒有凋亡，則形成了 預 激 綜 合 征 的 病 理 解 剖 基 礎———房室旁路。少部分預激綜合征患者可能存 在家族史，ＰＲＫＡＧ２基因異常與家族性預激綜合征 的發生相關［２］ 。
１．３ 與其他先天性心臟病的關系
７％ ～２０％的預激綜合征患者合并有其他先天 性心臟病，其中最常見的為 Ｅｂｓｔｅｉｎ畸形，在這些患 者中，旁路常位于右側［３］ 。其他先天性心臟病類型 還包括肥厚型梗阻性心臟病、二尖瓣脫垂、房間隔缺 損、室間隔缺損、大動脈轉位、主動脈狹窄、右位心、 冠狀竇想室、心房動脈瘤、心臟橫紋肌瘤、Ｍａｒｆａｎ綜 合征等。
２ 預激綜合征的心電圖特點
２．１典型預激綜合征的心電圖特點及其認識
２．１．１ 預激綜合征的。電圖3點
① ＰＲ間期縮短，小于０．１２ｓ；
② ＱＲＳ波群增寬，時限大于 ０．１０ｓ， 起始部有粗鈍的 δ波；
③ 繼發性 ＳＴ-Ｔ改變；
④ ＰＪ 間期正常，小于 ０．２７ｓ。若同時伴有陣發性心動過 速病史，可診斷為預激綜合征。
２．１．２ 對預激圖形的解釋
預激圖形的本質是旁 路與正路（房室結）下傳激動產生的一個融合波，其 融合程度的大小主要取決于旁道與房室結傳導功能 的差異，差異越大，預激成分越明顯。δ波表示激動 經旁路提前激動心室；旁道與房室結傳導功能的差 異越大，δ波越明顯。由于 δ波的存在，ＱＲＳ波增 寬。ＰＪ間期表示從心房開始除極到心室完全除極 所需時間；預激綜合征只是通過旁路提前激動心室 部分心肌，即部分心室提前激動，而并不影響心房到 心室除極的總時間，故 ＰＪ間期正常。若 ＰＪ間期延 長，則提示房內、房室結或室內傳導功能受損。
此外，有研究表明，預激綜合征不僅影響 ＱＲＳ 波起始部分，也可影響 ＱＲＳ波中間及終末部分［４］ 。這一特點有利于鑒別不完全潛在性預激綜合征。
２．２預激綜合征的分型
根據心電圖表現和旁路前傳功能，預激綜合征 可分為顯性、間歇性、不完全潛在性、潛在性、隱匿 性，其特點見表 １。絕大部分旁道屬于快反應纖維， 前向傳導速度快、傳導時間恒定，在心房遞增刺激時 Ｓ-δ間期不變，不隨刺激頻率增加發生傳導時間延 長，無頻率或周期依賴性遞減傳導（“全或無”特 點）。部分旁路可表現為類似房室結的遞減性傳 導，如房束旁道。
根據胸導聯 δ波方向，顯性預激可分為 Ａ型、Ｂ 型及較少見的 Ｃ型，
① Ａ型預激：Ｖ１ ～Ｖ６導聯 δ波 向上，旁道多位于左室；
② Ｂ型預激：Ｖ１、Ｖ２或 Ｖ３導 聯 δ波向下，Ｖ４～Ｖ６導聯 δ波向上，旁道位于右室；
③ Ｃ型預激：Ｖ１、Ｖ２或 Ｖ３導聯 δ波向上，Ｖ４ ～Ｖ６導 聯 δ波向下，旁道位于左側壁。
罕見C型預激綜合征一例報告
需要注意的是，預激綜合征的分型是依據 δ波 方向，而非只考慮 ＱＲＳ主波方向（圖 １和圖 ２）。另 外，部分患者同時存在房室多旁路，其中又以 ２條旁 路（圖 ３）多見。多旁路會引起復雜多變的預激圖形 和心動過速，有時鑒別較為困難。
２．３ 預激綜合征與心律失常
與預激綜合征相關的快速性心律失常主要包 括兩方面（圖 ４～圖 ７、表 ２）：① 房性異位激動（房速、房撲、房顫）經旁道下傳心室；② 激動在旁道 與房室結或旁道與旁道之間形成房室折返性心動 過速。
２．４ 預激綜合征相關鑒別診斷
２．４．１ 預激與心肌梗死
由于預激綜合征時， 心臟的除極順序發生改變，負向 δ波往往酷似病 理性 Ｑ波而被誤診為心肌梗死［５］ 。若旁路位于 左側壁，起始除極向量方向 向 右，則 在 側 壁 Ⅰ、 ａＶＬ導聯上出現 Ｑ波，酷似高側壁心梗；若旁路 位于右側壁，則起始除極向量向左，右側胸導聯 上可見明顯的 Ｑ波，酷似前間隔心梗；若旁路位 于后間隔，則心室除極起始向量指向上方，使得 下壁導聯出現 Ｑ波，酷似下壁心肌梗死。
同理，正向 δ波可以掩蓋病理性 Ｑ波，從而 妨礙心肌梗死的診斷［５］ 。需結合患者病史，尋找 ＳＴ-Ｔ原發性改變的證據，并結合心肌酶學檢查， 或者通過運動加快心率、藥物或食管心房調搏暫 時消除 δ波或射頻消融術永久消除 δ波進行鑒 別。若 δ波消除后 Ｑ波消失，則支持預激綜合征 酷似心肌梗死心電圖改變；若 δ波消除后新出現 Ｑ波，則需考慮預激綜合征掩蓋心肌梗死的可能 （圖 ８）。
２．４．２ 預激與心室肥大
若旁路位于左側，心 室除極向量向右，則右側胸導聯表現為明顯的 Ｒ 波，可酷似右心室肥大心電圖改變；若旁路位于右側，則正好相反，可酷似左心室肥大心電圖改 變。鑒別診斷的要點仍為藥物或食管心房調搏 暫時消除 δ波，或射頻消融永久消除 δ波。
２．４．３ 預激與房室或束支阻滯
預激可合并房 室或束支阻滯，其顯著特點為 ＰＪ間期延長。以 下對這兩種情形分別予以闡述。
對于預激合并房室阻滯的情形，因同時有正 路（房室結）及旁路下傳，旁路下傳可掩蓋正路阻 滯，包括如下兩種。① 合并一度房室阻滯：激動可 沿旁道下傳，ＰＲ間期不延長，但 ＰＪ間期延長，可誘 發 ＡＶＲＴ；且由于 ＲＰ′較長，ＡＶＲＴ頻率較低，異位 房性激動（房速、房顫、房撲）可沿旁道下傳形成心 動過速。② 合并三度房室傳導阻滯：激動只能沿旁道下傳心室，ＱＲＳ波呈完全性預激圖形，ＰＪ間期 延長，不能誘發 ＡＶＲＴ，但異位房性激動可沿旁道 下傳。
對于預激合并束支阻滯的情形，右束支阻滯時， 需先激動間隔部、左心室，再沿心室肌向右除極激動 右室。若合并右側旁路（Ｂ型預激），本應延遲激動 的右室此時提前除極，掩蓋了典型的右束支阻滯圖 形；同樣，左側旁路（Ａ型預激）可以掩蓋左束阻滯 圖形。此時，消除 δ波仍然是最可靠的鑒別診斷方 法（圖 ９～圖 １２）。
綜合圖９～圖１２所示，最終診斷如下：Ｂ型預激 綜合征掩蓋完全性右束支阻滯及 Ｏ-ＡＶＲＴ。
２．４．４ 間歇性預激與室性早搏
間歇性預激綜合 征與室性早搏的鑒別診斷有時較為困難，尤其是當 室性早搏的起源部位接近預激旁路部位時。鑒別的 要點是觀察 ＱＲＳ波之前有無相關 Ｐ波：Ｐ波固定出 現在 ＱＲＳ波之前，且隨其頻率的提高而提高，ＰＪ間 期恒定不變，支持間歇性預激的診斷；否則，支持室 性早搏。食管心房調搏檢查可顯露或消除預激波， 有利于鑒別診斷。
２．４．５ 預激掩蓋早期復極綜合征
預激綜合征因 繼發性 ＳＴ-Ｔ改變，可掩蓋 Ｊ波及 ＳＴ段抬高，從而掩 蓋早期復極綜合征。近年來研究發現，早期復極綜 合征與室顫等惡性心律失常密切相關，部分預激綜 合征患者發生室顫，甚至碎死的原因可能是合并的 早期復極導致心肌復極程度不均勻、電異質性增加，從而誘發惡性心律失常，但由于其被預激波所掩蓋， 有時忽略了對其的診斷。Ｈａｓｅｇａｗａ等［６］ 報道的１例 預激綜合征患者發生室顫的原因則考慮由合并的早 期復極綜合征引起。
３ 預激綜合征對心臟勸能的影響及治療原則
３．１ 臨床表現
無心動過速發作史患者可無任何臨床癥狀，而有 心動過速發作史患者往往臨床表現為陣發性心悸。部分患者可表現為暈厥，其發生機制是心室率突然加 快，導致心排血量下降，引起腦供血不足而出現黑暖 或暈厥；也可能是心動過速突然停止后出現了快慢綜 合征，從而導致暈厥。極少數患者表現為碎死，可能 原因是房顫沿旁路迅速下傳心室誘發了室顫。需注 意的是，室顫也可能是其他導致惡性心律失常疾病 （如早期復極綜合征）所致，但被預激波所掩蓋［６］ 。
３．２ 預后情況與處理原則
通常認為預激綜合征患者預后良好，對于無 癥狀患者一般無需特殊處理。對于室上速發作 者，血流動力學不穩定時首選電復律；對于血流 動力學穩定、暫時不打算行射頻消融術者，可采 用刺激迷走神經（如壓迫頸動脈竇、刺激咽喉部、 Ｖａｓａｖａｌ呼吸），必要時可給予藥物復律。對于預 激房室折返性心動過速，首選 ＡＴＰ，普羅帕酮、胺 碘酮等抗心律失常藥物亦有效。食管心房調搏 超速刺激對折返性心動過速安全有效［７］ ，亦適用 于孕婦；對藥物復律無效患者通常 也 有 確 切 療 效。應注意的是，對于快速房性心律失常（如房 撲、房顫），靜脈推注維拉帕米、利多卡因、洋地黃 類藥物可加快旁道的傳導，從而加 快 患 者 心 室 率，故為禁忌證，可選用普魯卡因胺、普羅帕酮或 胺碘酮。
對于心動過速反復發作者，建議首選射頻消 融旁道，原因是反復心動過速可引起心動過速性 心肌病。對無心動過速發作病史但旁道不應期 ＜２７０ｍｓ的患者，也可建議行射頻消融術，因該 類患者發生房撲、房顫時激動迅速經旁道下傳引 起室顫、甚至碎死的風險較高。另外，有少量病 例報道，心電圖有預激圖形而無心動過速病史且 無擴張性心肌病家族史的患者出現了心臟擴大、 心功能降低的情況，其中一個規律是旁道位于右 側，且這些患者在用藥物（胺碘酮）或射頻消融阻 斷旁道前傳功能后心功能迅速得到改善。由于 此類患者病例數偏少，尚無大規模 流 行 病 學 研 究。心功能下降的原因考慮與心肌除極不同步 而導致心肌收縮異常有關，因為超聲檢查發現右 側旁道患者心室間隔部出現運動不協調。部分 學者建議對于右側旁道患者應密切隨訪心臟超 聲，必要時無論有無心動過速，均可行射頻消融 術消除右側旁道，避免出現非心動 過 速 性 心 肌 病［８－１０］ 。
