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目前所有最新指南均明確提出肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的標志物。那肌鈣蛋白 T 和 I 有何區別？又與超敏肌鈣蛋白有何不同？今天筆者給大家簡單梳理一下～

肌鈣蛋白（cTn）是調節橫紋肌肌動蛋白收縮過程的鈣調節蛋白，由肌鈣蛋白 I、T、C 三亞基構成。

cTnC 可結合鈣離子，是鈣離子的結合亞基，存在于心肌及骨骼肌中，而且骨骼肌和心肌中的 cTnC 是相同的。

cTnT 是原肌球蛋白結合亞基，它們在骨骼肌和心肌中的表達分別受不同的基因調控，所以心肌及骨骼肌中的 cTnT 是不同的。

cTnI 是肌動蛋白抑制亞基，心肌亞型相對骨骼肌亞型約有 40% 的不同源性，所以心臟 cTnT 和 cTnI 是心臟獨特的結構蛋白，是心肌細胞壞死的敏感和特異的生化標志物。

二、肌鈣蛋白 T 和 I 的區別

正常情況循環血中 cTn 的濃度很低，使用現有的普通肌鈣蛋白試劑檢測不到。當心肌細胞遭受損傷壞死時，心肌細胞膜的完整性就會被破壞，釋放出 cTn 到外周血中。

與 cTnT 相比，cTnI 具有較低的初始靈敏度和較高的特異性（93%～99%）。AMI 發病后 3～6 小時，cTnI 即升高，5～7 天恢復正常。而 cTnT 恢復正常需要 10～15 天。

關于 cTnI 和 cTnT 在心梗診斷中哪個更佳，目前傾向認為沒有很大區別。

但是相對而言，有個問題顯得更加重要，無論是 cTnT 或 cTnI，自肌鈣蛋白檢測方法問世以來，沒有經過一個壟斷的專利生產過程。因此，不同廠家、不同免疫檢測方法，質量標準可能存在差異。

在心肌損傷早期，由于肌鈣蛋白的延遲入血，血液中的 cTn 水平升高緩慢，傳統 cTn 檢測方法在患者發病初期敏感性低，由此超敏肌鈣蛋白（hs-cTn）應運而生。

hs-cTn 不是一類新的心臟生物標志物，因其能夠檢測低于傳統的肌鈣蛋白試劑最低限值 10 倍因而得名。

目前被廣泛接受的 hs-cTn 定義指：在 50% 以上正常參考人群（或表面健康人群）中檢測到 cTn，且參考范圍上限第 99 百分位值的檢測變異系數 ≤ 10%。

與傳統 cTn 相比，hs-cTn 的最低檢出限可降至傳統 cTn 的10～100 倍，甚至連正常人體內生理性肌鈣蛋白濃度都能測出來，使其在心肌梗死的早期診斷中不僅具有更高的敏感度和準確性，還可以有效縮短疾病從癥狀出現到發現 cTn 升高的時間。

在最近的兩項大規模多中心臨床試驗中，通過對連續的帶有明顯胸痛癥狀且懷疑患有急性冠狀動脈綜合征的人群分別應用 hs-cTn 和傳統 cTn 檢測方法進行臨床決策分析，結果顯示 hs-cTn 在敏感度、診斷精度、早期發現等方面均優于傳統肌鈣蛋白。

從肌鈣蛋白到超敏肌鈣蛋白，使得心肌梗死能夠在更短的時間內檢測出來，但敏感性升高的同時，也為鑒別診斷帶來挑戰。

這就要求臨床醫生時刻謹記，肌鈣蛋白的升高提示的是心肌損傷，而并非心肌梗死，要注意鑒別非心肌梗死的幾種情況：

1. 心源性肌鈣蛋白升高

（1）心力衰竭：由于心肌的慢性損傷導致收縮蛋白受損，使蛋白質滲漏到血液循環中，cTnT 升高。

（2）急性心包炎：盡管心包中沒有發現肌鈣蛋白，但由于心外膜炎癥也可出現肌鈣蛋白的升高；此外，部分心肌的損害也使急性心包炎肌鈣蛋白釋放模式類似 ACS。

（3）急性炎癥性心肌炎：肌鈣蛋白升高的持續時間取決于炎癥的嚴重程度。有研究報道心肌炎患者 cTn 陽性，比 CK-MB 更為敏感，且與急性心肌炎 1 個月后心衰明顯相關。

（4）心動過速：室上性或室性心動過速等心動過速，由于血流動力學改變導致的暫時性心肌細胞損傷，或者可通過增加心肌需氧量而引起肌鈣蛋白升高。

（5）其他原因造成的心肌損傷：心臟手術、橫紋肌溶解、心肌毒性制劑、肉瘤或淀粉樣變性等可以引起心肌損傷的疾患均可出現肌鈣蛋白的升高。

2. 非心源性肌鈣蛋白升高

（1）慢性腎功能不全：腎衰患者的肌鈣蛋白可能升高，清除率的降低是其升高的原因之一。由于 cTnI 在血液中更不穩定，在透析過程中更容易發生化學變化，因此，cTnT 的升高比 cTnI 的升高更常見，cTnI 比 cTnT 更特異。

（2）腦血管病變：

① 出血性腦血管病

有研究表明，20%～40% 的蛛網膜下腔出血患者出現心肌損傷標志物升高，原因可以用心肌交感神經末梢損傷來解釋，嚴重的心肌交感神經末梢損傷導致心肌損傷標志物升高，甚至可引起「神經源性心源性休克」。

國內的研究也發現腦出血患者 cTnI 水平在發病后 24 h 內開始急劇升高，72 h 內仍維持較高水平，后逐漸下降，提示隨著腦水腫的加重，肌鈣蛋白維持較高水平，隨著病情好轉逐漸下降。

神經功能缺損程度越重、病情越重，cTnI 水平越高。因此，有人認為肌鈣蛋白對腦出血的預后具有預測作用。

② 缺血性腦血管病

與腦出血不同，肌鈣蛋白在缺血性腦血管病中的升高情況在不同研究中存在相互矛盾的結果。因此該類疾病中肌鈣蛋白的情況尚待進一步研究和分析。

（3）急性肺栓塞

在肺栓塞患者中，無論有無冠脈疾病都可出現血清肌鈣蛋白濃度的升高，若近期內血清肌鈣蛋白濃度呈進行性升高，往往提示損傷嚴重，病情兇險，病死率增加，故肌鈣蛋白的值越高與預后呈正相關。

（4）慢性阻塞性肺疾病  

低氧血癥是該疾病的常見伴隨疾病，可以導致血清中 cTnI 升高，且 cTnI 升高水平和氧分壓水平呈顯性負相關，這與惡化的肺動脈高壓、缺氧、高碳酸血癥導致的心肌損傷有關。

（5）非心源性危重病患者

「危重患者」是指在 ICU 病房住院的患者，多有基礎疾病史，如慢性支氣管炎、高血壓、糖尿病、腎功能不全等。

此類患者機體常存在休克、感染、缺氧、心律失常、電解質紊亂等多種內環境失調，器官耗氧量增加或組織相對缺氧狀態；另一方面，各種炎癥因子和病原微生物產生的心肌抑制因子，甚至一些臨床藥物都可能對心肌造成直接損傷，導致肌鈣蛋白升高。

（6）其他疾病

急性一氧化碳中毒、急性有機磷中毒及嚴重燒傷也可引起心肌損傷，導致肌鈣蛋白升高。

急性一氧化碳中毒可引起急性心肌缺血，導致心肌損傷、心律失常、心功能不全甚至心肌梗死等。

有機磷對心臟具有直接毒性作用，可破壞心肌細胞的生物膜，增強心肌細胞通透性，導致血清心肌酶水平顯著升高。

嚴重燒傷急性滲出期可引起 cTnI 水平升高。在嚴重燒傷早期器官的損害中，心肌損害占著重要地位，主要繼發于低血容量性休克。白細胞介素、腫瘤壞死因子、氧自由基等是心肌急性炎性反應的介質。

3. 劇烈運動  

除了心肌，肌鈣蛋白還存在于骨骼肌中。運動性骨骼肌損傷可導致其升高。

但需注意，激烈運動后無癥狀肌鈣蛋白升高很快達到高峰并快速正常化，這與 ACS 時肌鈣蛋白升高的模式是完全不同的。肌鈣蛋白升高的程度被認為與運動時間、強度及個體鍛煉的頻率有關。

4. 假性肌鈣蛋白升高  

在沒有心肌損傷的情況下，肌鈣蛋白很少出現假陽性，但可因抗原-抗體反應的干擾而引起假陽性。