多數人可以和腎病和平相處，而不會進入到腎衰竭終末期的階段。

而在有生之年進展到尿毒癥階段的患者，只占到很小的一部分，臨床總結數據每10個腎病患者中會有1-2個人進入到終末期。剩余80%的都沒有出現嚴重進展，病情維持穩定。

那么不幸發展到尿毒癥患者，往往存在著哪些共同特點？有哪些因素導致了腎功能快速進展？已經腎衰的患者要知道，肌酐剛剛升高的腎友們更要了解清楚，以防尿毒癥的“來襲”。

第一點：存在持續性蛋白尿

導致腎功能持續進展，尿毒癥風險升高的主要因素之一就是持續蛋白尿的存在。長期的蛋白的流失一方面會造成身體內血漿蛋白減少，影響到全身的免疫以及血液循環出現異常情況，另一方面對腎小球基底膜造成持續損傷，致使越來越多的腎小球硬化發展，進而造成整體腎功能的下降。

經常遇到部分患者肌酐3、400了，尿蛋白還是2+甚至3+,說明腎小球還在持續損傷，沒有得到有效的控制，繼而就導致了腎功能的持續惡化。

蛋白尿貫穿于整個慢性腎臟病發展過程中，所以不論是腎炎早期，還是腎功能不全中晚期都必須控制蛋白尿的指標。

一般對于肌酐已經升高的患者中，尿常規檢查尿蛋白-或+-，24小時尿蛋白定量降低到0.5克以內，微量蛋白尿在50mg以內是對腎功能影響比較大，比較安全的范圍。

腎炎、腎綜早期患者需尿常規檢查尿蛋白-，24小時尿蛋白定量降低到0.3克以內，微量蛋白尿在30mg以內不易進展。

控制蛋白尿的根本既要重視對腎臟內部免疫炎癥的抑制，提升免疫對抗能力，同時根本改善受損腎小球也很關鍵。

二、基礎病控制的太差

發生尿毒癥風險最高的慢性腎病類型是糖尿病腎病，其次是高血壓腎病，再次是多囊腎。這三類腎病顯然都存在基礎疾病，即糖尿病、高血壓、腎臟多囊變化。

相對來說，原發性慢性腎小球腎炎、腎病綜合征等類型的腎病病理類型并不是尿毒癥高發疾病行列，尤其是早期的患者很多積極治療后可以達到臨床治愈，多年沒有反復。

而進入尿毒癥的患者中，有至少5年以上糖尿病、高血壓病史的人占到多數，多囊腎患者也是在后期出高血壓的情況，腎衰竭的進展速度加快。

因此繼發性糖腎、高腎、多囊腎的患者，都應該先把基礎病控制住，同時針對受損腎功能的治療就比較好控制，不容易出現快速的進展。二者是相互應的，不能脫離開，如果只是暫時把肌酐降下來了，但是基礎病沒有得到解決，肌酐早晚還是會反彈。

三、腎小球濾過率持續下降，肌酐難下降

反映腎功能的有兩項指標非常重要，一是血肌酐，二是腎小球濾過率。兩者是互相影響的關系。通常肌酐升高后，評估腎小球濾過率會有不同程度下降。

肌酐下降后，腎小球濾過率會不會提升？一定程度會。血肌酐水平下降表明血液毒素水平下降，腎臟代謝壓力下降，單位時間內腎小球濾過就會比較輕松，相對來說腎小球濾過率會有提升。

但提升多少完全取決于血肌酐嗎？當然不是。

影響腎小球的濾過率的根本還是腎小球恢復的程度，因此在改善腎功能情況時要從根本入手，去恢復受損較輕的腎小球，從根本上才能提升腎功能，而促進毒素代謝降低肌酐是其中一部分。腎小球濾過率提升了，肌酐才能根本維持在較低水平，不易反復。如果只從壓制肌酐指標入手，就本末倒置了，長期下去還是會有很高的尿毒癥風險，時間越長腎小球損傷越嚴重就不可逆轉了。

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