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慢性炎癥——沉默的殺手


導讀

  全身慢性低度炎癥一直是個不解之謎。它來自哪里?有何生理作用?說起炎癥,不必談“炎”色變,它實際上是機體消除外來病原體和清除自身腫瘤細胞的防御機制,對身體是有很多好處的。假如一個人體內無法產生炎癥,那么他(她)就等同于一個艾滋病患者,百病叢生。今天,它已經被科學家證實是導致心臟病、腦梗死、癌癥、糖尿病、老年癡呆、過敏,增生囊腫等慢性疾病的主要原因,這是一個劃時代的發現。同時也為我們進行自身健康管理提供了新的課題和關注點,非常值得大家引起高度注意。



當今,高發的各種慢性疾病已經嚴重困擾現代人的生活質量,三高、癌癥、肥胖、婦科肌瘤囊腫、過敏等等,這些都被稱為現代文明病。各種預防治療方法層出不窮,越來越多的研究發現,慢性炎癥才是這些疾病的真正幕后推手。


那么,何為炎癥呢?古希臘人曾明確的將疼痛癥狀稱之為“內火”,中國中醫也稱之為“上火”。當我們碰及患處之時,即刻會有發紅腫脹、發熱疼痛的感覺。我們能夠感知的疼痛都來自炎癥的原因,假如人體存在疼痛,說明已經產生炎癥。


炎癥(inflammation):具有血管系統的活體組織對致炎因子所發生的防御性反應。(其實屬于免疫反應)。

炎癥的出現,本身是身體的一種自我保護機制,有助于開啟免疫系統的保護。而炎癥的存在本身也在傷害身體,因為免疫系統保護我們面受外界傷害的武器就是活性氧(自由基),而這些活性氧會傷害我們正常的細胞,從而引發細胞功能紊亂,導致人體生病。炎癥分為急性炎癥和慢性炎癥,急性炎癥很快退去,人體的自我修復可以讓人體達到很好的健康狀態,而慢性炎癥很難退去,長期的慢性炎癥存在,我們正常的細胞也將遭遇長期的損傷,從而引發器官和組織系統的動能退化,最終導致疾病,包括癌癥。

以心血管疾病為例,慢性炎癥以劇毒的活性氧為武器,大面積地損傷正常的血管、組織和細胞。這樣一來就形成了慢性炎癥的基礎。此外,慢性炎癥彌漫于心臟四周,令堆積于冠狀動脈血管內的膽固醇氧化,并使之轉化為易破碎、不穩定的“氧化膽固醇”。假若這些不穩定的氧化膽固醇在血管中破碎,氧則無法順利到達前端組織,心肌組織就會壞死。這樣一來變引發了心肌梗死。同樣的道理,如果慢性炎癥人腦的神經細胞,神經細胞就會壞死,從而引發老年癡呆癥等等。

今天,慢性炎癥已經被科學家證實是導致心臟病、腦梗死、癌癥、糖尿病、老年癡呆、過敏,增生囊腫等慢性疾病的主要原因,這是一個劃時代的發現。


一、急性炎癥與慢性炎癥

炎癥主要分為急性炎癥與慢性炎癥,兩者都是機體的免疫系統針對環境中的抗原自動調節的結果。無論急性炎癥還是慢性炎癥,在消滅病原體的過程中,都會不可避免地造成機體不同程度的損傷,所謂“殺敵三千,自損八百”就是這個道理。不過,急性炎癥可以很快恢復,而慢性炎癥會留下很多后遺癥,包括糖尿病、心臟病、癌癥等。慢性炎癥也被稱為“沉默的、系統的、隱藏的或低度的炎癥”。慢性炎癥是正常反應的變異,與衰老性疾病相關,它會損害細胞,最終傷害我們的整個身體。以現在的醫學體檢方案而言,幾十年如一日,都只是經過血液分析粗查細胞水平的免疫指標,如各種免疫細胞的總數、百分數等,一般很難發現慢性低度炎癥。只有細查分子水平的免疫指標,才能做出準確判斷。根據定義,慢性低度炎癥是指腫瘤壞死因子α、白介素-1β和C反應蛋白(CRP)等促炎癥細胞因子超標2-3倍的一種弱化“免疫應激”狀態。



二、慢性炎癥與健康的關系

慢性炎癥與衰老

慢性炎癥是導致衰老性疾病的首要原因。慢性炎癥的影響可以終生累積,最終表現為諸多疾病,包括心臟病、癌癥、糖尿病、肺部疾病、關節炎、勃起功能障礙和阿爾茨海默氏病等。


慢性炎癥與冠心病

冠心病作為一種炎癥性疾病,已經證明低程度的慢性炎癥貫穿了動脈粥樣硬化的各個階段,其發生是環境因素和遺傳因素相互作用的結果。從循環中細胞對動脈內層的浸潤到斑塊纖維帽的脆性增加,以及最終導致斑塊的破裂出現急性冠脈綜合征(ACS),炎癥在冠狀動脈性疾病(CAD)的發生發展中起了關鍵性的作用。



慢性炎癥與腫瘤

炎癥與腫瘤的關系密切,慢性炎癥與1/4以上的腫瘤發生相關。

炎癥微環境中的細胞因子、自由基、前列腺素、生長因子等炎性應答介質能誘導DNA甲基化,抑癌基因點突變和翻譯后修飾等基因和表觀學變化,引起維持正常內環境穩定關鍵通路的改變并導致癌癥的發生和演進。

機體受到內外源性損傷或感染時,免疫系統激活并招募大量炎性細胞浸潤,分泌多種細胞因子與細胞外基因一起構成新的微環境,形成急性炎癥,以抗感染或修復組織為首要目的。如啟動因素持續存在,炎癥將進一步發展為以單核細胞浸潤為主的慢性炎癥,持續的炎性微環境提供大量改變細胞正常內環境穩定的活性氧簇、活性氮簇、細胞因子、趨化因子和生長因子等炎性介質。其引發的級聯反應能夠誘導細胞增殖,趨化炎性細胞進一步聚集,導致DNA氧化損傷,這些基因突變的增殖細胞在炎性微環境中繼續失控性增殖,修復程序混亂,最終癌變。



慢性炎癥與二型糖尿病

近年有研究顯示,炎癥在胰島素抵抗和胰島B細胞損傷的發生過程中起了非常重要的作用。目前,2型糖尿病被認為是一種慢性炎癥疾病。




總結一下,下面我們用通俗的表述方法介紹一下慢性低度炎癥與健康的關系,以及如何簡易判斷自己是否有慢性低度炎癥。

首先,慢性低度炎癥是一切炎癥性疾病的“祖宗”,而糖尿病、心臟病、癌癥、類風濕關節炎、老年癡呆癥等都可以歸類為炎癥性疾病,有時它們被稱為代謝病、退行病、老年病等。

其次,慢性低度炎癥并不易通過常規體檢發現,而要鑒別診斷必須查細胞因子等分子水平的診斷指標,但目前醫院提供的健康體檢并無此項目。

再次,千萬不能忽視慢性低度炎癥,而今朝防“慢癥”,可以避免將來患“急癥”。

最后,慢性低度炎癥還不夠標準診斷為疾病,但凡疾病的發生和發展都不是一朝一夕完成的,必定是日積月累、潛移默化的結果。



三、慢性低度炎癥與基因的關系

炎癥與基因的關系目前在疾病的研究中也越來越受到重視。如IL-6基因。

白細胞介素-6(intedeukin-6,IL-6)是一種炎癥細胞因子,主要由單核/巨噬細胞分泌,具有廣泛的誘導炎癥和調節免疫的功能,可通過復雜的細胞因子網絡促進動脈粥樣硬化的發生和發展。研究發現,IL-6基因具有多態性,而且這些多態性能影響IL-6轉錄,并與許多疾病中IL-6水平特征性升高密切相關。

IL-6作為冠脈斑塊炎癥事件重要的局部和循環標記物,在CHD發生中的作用可能比CRP更重要,IL-6基因是CHD發病的重要候選基因之一。



U23基因健康管理服務中關于抵御慢性炎癥損傷能力的相關基因檢測


四、如何判斷自己是否有慢性低度炎癥?

那么,有沒有自己就能判斷有無慢性低度炎癥的簡單方法呢?以下幾種,可供參考(已有糖尿病、高血壓等臨床癥狀者的如下某些癥狀可能更嚴重):

1、腰圍增粗,俗稱“將軍肚”、“啤酒肚”。有人以為肥胖的人一定會腰圍增粗,其實很多中老年人可以外表不顯胖但腰圍增粗,而腰圍增粗是內臟脂肪積累增加的反映,這表明你的內臟已經很“臟”了。

2、腰痛、背痛、肩膀痛。全身疼痛常常被人誤以為是久坐或坐姿不正確所致,其實它是經久不愈的慢性炎癥的反映。如果全身疼痛沒有得到及時矯正,發展下去就會落下類風濕病。

3、口腔潰瘍。若經常且反復出現口腔潰瘍,就說明體內存在感染源,包括牙周炎、牙齦炎、中耳炎、胃腸炎等,其中某些細菌可產生內毒素并滲透入血,你需要立即“排毒”。

4、男性陽痿(衰老除外)。慢性炎癥需要消耗大量一氧化氮,造成勃起所需要的一氧化氮嚴重不足。因此,治療陽痿不是要吃偉哥,而是應該消炎。

有了以上一些簡單判斷標準,你就可以初步進行自我參考判斷你是否有慢性低度炎癥了。當然,進一步確診還是需要去醫院詳細檢查,比如查C反應蛋白(CRP)和促炎癥細胞因子等,還可以根據血糖、胰島素水平等確定炎癥的程度。同時,從基因角度提前進行檢測,檢查自身抵御慢性炎癥損傷能力水平,也是非常重要的提示指標。


五、如何預防炎癥反應產生?

(1)在有條件的情況下最好做一個基因檢測,從基因角度發現自身抵御慢性炎癥損傷能力水平。

(2)飲食少吃容易誘發體內炎癥反應的食物比如:紅肉、碳酸飲料、甜食。多食有助于身體抗炎的食物比如:蔥、姜、蒜、洋蔥、咖喱等。

(3)體重的減輕和降低炎癥因子是有關聯的,鍛煉和合理的飲食有助于降低CRP水平。

(4)注意食用油的攝入(推薦可選用亞麻籽油)。

(5)少吸煙及飲酒,戒煙能降低CRP水平。

(6) 適量補充抑制炎癥基因表達、可減少炎癥反應的營養素。如:DHA、姜黃等。 DHA 可以減少體內炎性物質的產生;姜黃素控制著機體某些具有抗炎功能的基因表達,可以降低因基因缺陷導致的過度炎癥,并且可以吸收細胞中所產生的破壞基因的有害物質。

(7)咨詢相關專家,進行咨詢、干預與指導。


慢性炎癥作為一種沉默的“殺手”,它可以發生在體內數十年而無任何癥狀,在災難性的爆發前難以覺察,也不引起任何人們看得見的外部疾患。但是它卻時刻侵蝕著我們的健康,引起腫瘤、心腦血管、糖尿病等一系列相關疾病的高風險。因此,預防慢性炎癥非常重要,值得大家引起高度警戒與重視!


(來源:基因健康管理 2015-11-25 u23)

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