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2022年03月05日，國際華人麻醉學院（ICAA）聯合我院麻醉與圍術期醫學科開啟第十一輪病例討論-以問題為導向的麻醉臨床思維訓練營！
ICAA專家劉虹教授（美國加州大學）、童傳耀教授（美國維克森林大學）、周少鳳教授（美國德克薩斯州大學）、孟令忠教授（美國耶魯大學）、薛張綱教授（復旦大學中山醫院）、儲勤軍教授（鄭州市中心醫院）進行在線討論點評并對本次病例討論質量給予高度肯定，本次訓練營吸引了十萬麻醉同道在線學習。
以下是楊青老師的病例討論內容分享，并對專家提出的問題進行了詳細解答，如有不足之處，歡迎麻醉同仁批評指正！
#1
手術前評估
1.病人的個人史
1）吸煙喝酒？其他不良生活行為？
無抽煙史，偶爾飲酒，具體飲酒量不詳。
2）長期精神緊張：精神？
沒有。
3）你認為這個病人三年前開始身體狀況急劇下降的主要原因是什么？有什么方法可以逆轉或預防？
房顫。可能與患者長期飲酒或高血壓相關。
逆轉方法：射頻消融轉律或藥物轉律。
預防方法：口服控制心室率及抗凝藥，預防嚴重并發癥的發生。
2.慢性房顫
1）最初的房顫是在什么情況下發生的？當時是經過什么樣的診斷和治療？
患者既往有飲酒史（誘因），且合并高血壓。
具體治療經過不詳。
2）談談慢性房顫的一些基本治療內容？急性房顫的轉/復律的方法有哪些？
控制心室率、抗凝。在不能轉律的情況下，房顫的控制，主要是控制心室率。
慢性房顫分為陣發性房顫、持續性房顫和永久性房顫三類。
慢性房顫中，陣發性房顫，指房顫間斷發作，常能自行終止。急性發作時，處理原則：轉復竇性心率、減慢心室率、防止血栓形成。治療目標：預防發作和在發作期控制心室率。如果不能自動轉復為竇性心律，稱為持續性房顫。治療目標：恢復竇性心律，并按發生血栓栓塞危險程度選用抗凝劑，可用藥物（普羅帕酮、索他索洛爾、胺碘酮和電復律），以維持竇性心律。經復律與維持竇性心律治療無效者稱為永久性房顫房顫，為持續性，難以轉復，此時治療目的：控制房顫過快的心室率及抗凝，可選擇β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或者地高辛。
房顫的復律有以下三種方法：1、藥物復律，即靜脈注射胺碘酮等藥物；2、電復律；3、射頻消融，最常用。
3）什么時候開始用華法令， 用藥的指征和目的是什么？
用藥時機：確診為房顫，并且評估出血風險后，可用HAS-BLED 評分進行評估，此患者得分：2分，可服用抗凝劑。
用藥指征：此患者CHA?DS?-VASc評分為2分，應口服抗凝藥。
CHADS2評分得2分，栓塞風險高危，必須進行抗凝治療，推薦應用華法林或新型口服抗凝藥物。
用藥目的：降低患者栓塞風險。房顫患者易形成血栓，若血栓脫落，會導致嚴重并發癥，比如腦梗，所以需要給予抗凝，防止并發癥的發生。
4）怎樣來監測華法令的作用？現在他的INR是3.11，你是怎么認為的？
監測INR，以及凝血酶原時間。
由于華法林的個體差異性比較大，對于華法林的敏感性、服用的劑量不同，而且很容易受到食物、藥物的影響。通過INR的范圍來決定華法林的用量，并且判斷出血風險和藥物效果。需要把INR控制在2-3之間，既可以達到有效的抗凝，又可以避免比較高的出血風險。PT，即凝血在檢測中發生的時間長短，時間長提示凝血功能有所下降。
此患者INR值偏高，抗凝過度，增加了出血風險。
5）用地高辛治療房顫的目的是什么？0.25 mg, 一日兩次， 怎么看這個劑量？需要監測這個藥物的副作用嗎，包括哪些？
地高辛屬洋地黃類的強心藥物，它可增強心臟的收縮力、延緩房室傳導，減慢心率、控制心室率的作用。
地高辛，維持量：0.125～0.5 mg，每日一次。
結合患者心電圖來看，患者出現雙源室性早搏，且有停搏。 此劑量偏大，應減量。
需要監測副作用。
常見的副作用：胃腸道的癥狀，可出現惡心、嘔吐、厭食等。
治療劑量和中毒劑量相近，如果長期應用，尤其是合并腎功能不全的老年人，要警惕地高辛中毒。有一定的心臟毒性作用，當地高辛中毒時可以出現新的心律失常，常見的是頻發的室性早搏和多源的室性早搏、心率減慢，也可以出現竇性停搏和房室傳導阻滯。
不常見的副作用：神經和視覺的改變，患者可能出現失眠、定向障礙、黃視、綠視等。
6）這個病人接受過電擊復律？接受過房顫消融治療嗎，為什么？
沒有接受過電復律，也沒有接受過射頻消融。
電復律適用于：血液動力學不穩定，心室率控制不佳或癥狀明顯的陣發性房顫患者。對有以上癥狀的陣發性或持續性房顫患者，抗心律失常藥物治療效果不佳或不能耐受，可導管消融治療；伴有心力衰竭、肥厚型心肌病、年齡 > 75 歲的房顫患者，在應用抗心律失常藥物之前或之后均可考慮行導管消融。
此患者生命體征平穩，不存在血流動力學不穩定。
7）手術前的評估，你認為他的房顫控制滿意嗎？
不滿意。
房顫患者主要是心室率的控制及抗凝。
此患者心室率控制在：69-85次/分。此患者心室率控制可，但是INR不達標。
8）這是一個相對擇期的手術，是否可以考慮術前轉律， 為什么/為什么不？
不考慮術前復律。
患者持續性房顫，目前沒有出現血流動力學異常，且患者沒有復律的意愿。
對于房顫持續時間不詳者，出現血流動力學障礙，排除永久性房顫、左心房血栓、左心房嚴重擴大等因素后，建議積極應用洋地黃類藥物西地蘭，或者直接應用同步直流電復律的方法來恢復竇性心律。
考慮術前轉律。降低遠期并發癥的發生。
3.高血壓
1）兩年前是在什么樣的情況下診斷的高血壓？有癥狀嗎？
體檢時，沒有明顯的不適。
2）這個病人是原發性高血壓，還是有其他原因？
原發性高血壓即：不能發現導致血壓升高的確切病因，以體循環動脈壓升高為主要臨床表現的心血管綜合征。
此患者考慮是原發性高血壓。
用了三個藥物來控制血壓，能說說這三個藥物不同的藥理特性，這樣聯合用藥的目的是什么？
美托洛爾：選擇性β1受體拮抗劑。主要通過抑制中樞和周圍腎素-血管緊張素-醛固酮系統，抑制心肌收縮力和減慢心率而降低血壓，降壓起效強而迅速。不僅能夠降低靜息血壓，而且能夠抑制體力應激和運動狀態下的血壓急劇升高，尤其適用于心率較快的中、青年高血壓患者或者合并心絞痛和慢性心力衰竭的高血壓患者。可抑制交感神經，從而起到既降壓又控制心率。對于快速型心律失常的人群，比如心臟早搏、心動過速、心房纖顫等，美托洛爾其實不僅是一種降壓藥，還是一種抗心律失常的藥物，有助于控制心率、穩定心律。
呋塞米：呋塞米為袢利尿劑，通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，促進Na+-K+和Na+-H+交換增加，K+和H+排出增多。呋塞米尚能抑制近端小管和遠端小管對Na+、Cl-的重吸收，促進遠端小管分泌K+。呋塞米通過抑制亨氏袢對Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，從而具有擴張血管作用。擴張腎血管，降低腎血管阻力，使腎血流量增加，同時腎小球濾過率不下降。使回心血量減少，左心室舒張末期壓力降低也可降低肺毛細血管通透性。
螺內酯：醛固酮的競爭性拮抗藥。醛固酮從腎上腺皮質釋放后，進入遠曲小管細胞，并與胞質內鹽皮質激素的胞質受體結合成醛固酮-受體復合物，然后轉位進入胞核誘導特異DNA 的轉錄、翻譯，產生醛固酮誘導蛋白，進而調控Na+和K+轉運。螺內酯及其代謝產物坎利酮的結構與醛固酮相似，結合到胞質中的特異性鹽皮質激素受體，阻止醛固酮-受體復合物的核轉位，而產生拮抗醛固酮的作用，阻斷Na+-K+和Na+-H+交換，另外，該藥也能干擾細胞內醛固酮活性代謝物的形成，影響醛固酮作用的充分發揮，表現Na+、CI-和水排泄增多，K+、 Mg2+和H+的排泄減少。因僅作用于遠曲小管和集合管，對腎小管其他各段無作用，故利尿作用較弱。另外，本藥對腎小管以外的醛固酮靶器官也有作用。
聯合用藥的目的：增加降壓效果又不增加不良反應，在低劑量單藥治療效果不滿意時，可以采用兩種或兩種以上降壓藥物聯合應用。2級以上高血壓為達到目標血壓常需聯合治療。治療高血壓時先降低前負荷，利尿劑輔助降壓，起效較平穩、緩慢，持續時間相對較長，作用持久，繼而減慢心率，降低血壓；螺內酯及呋塞米屬利尿劑，適用于輕中度高血壓，對合并糖尿病或肥胖的患者有較強的降壓效應，并且可增強其他降壓藥的效應。患者口服洋地黃類藥物，呋塞米選擇性保鉀，慢性缺鉀會造成地高辛中毒，降低洋地黃類藥物中毒的風險。
3）臨床上是怎樣來評估高血壓治療的有效性的？如果讓你來治療，會是同樣的選擇嗎，為什么？
監測血壓控制水平，最主要的是評估患者血壓升高是否導致相關臟器損傷的程度；是否有心、腦、腎、視網膜等靶器官損害。
此患者高血壓合并糖尿病，血壓控制控制目標＜140/90mmHg，若能耐受可控制在：130/80mmHg以內。
不會，效果差。我會選用ACEI/ARB或/和鈣通道阻滯劑。
4.糖尿病
1）這個病人是有糖尿病還是沒有？
從入院檢驗結果來看，患者有糖尿病。
2）糖尿病I型與II型，兩者的臨床表現和機理有什么不同？
1、1型糖尿病，也稱：胰島素依賴型糖尿病，又稱青少年糖尿病。由于胰島β細胞破壞、胰島素絕對缺乏。患者體內胰腺產生胰島素的細胞已經徹底損壞，從而完全失去了產生胰島素的功能。胰島功能差，依賴胰島素治療，終身需要依賴胰島素治療。常在35歲以前發病，占糖尿病的10%以下。
1型糖尿病主要分為：
免疫介導性T1DM（1A型）∶診斷時臨床表現變化大，可以是輕度非特異性癥狀、典型三多一少癥狀或昏迷。多數青少年患者起病較急，癥狀較明顯;如未及時診斷治療，當胰島素嚴重缺乏時，可出現糖尿病酮癥酸中毒。多數T1DM 患者起病初期都需要胰島素治療，使代謝恢復正常，但此后可能有持續數周至數月不等的時間需要的胰島素劑量很小，即所謂'蜜月期'，是由于β細胞功能得到部分恢復。某些成年患者，起病緩慢，早期臨床表現不明顯，經歷一段或長或短的不需胰島素治療的階段，稱為'成人隱匿性自身免疫性糖尿病。多數IA型患者血漿基礎胰島素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。胰島β細胞自身抗體檢查可以陽性。
特發性 TIDM（1B 型）∶通常急性起病，β細胞功能明顯減退甚至衰竭，表現為糖尿病酮癥甚至酸中毒，但病程中β細胞功能可以好轉以至于一段時期無需繼續胰島素治療。β細胞自身抗體檢查陰性。病因未明，其臨床表型的差異反映出病因和發病機制的異質性。診斷時需排除單基因突變糖尿病。
2、2型糖尿病，也稱為非胰島素依賴性糖尿病。由于胰島素抵抗為主伴胰島素進行性分泌不足。
發病年齡較大、體型偏胖及代謝紊亂；起病緩慢、癥狀不明顯、半數以上無任何癥狀，無需依賴胰島素治療；可有明確的T2DM家族史；常有胰島素抵抗相關表現，如黑棘皮、高血壓、血脂異常、代謝綜合征、多囊卵巢綜合征等。部分T2DM患者具有酮癥傾向，需要對其胰島功能、胰島自身抗體及基因篩查及隨訪而明確診斷。可發生在任何年齡，但多見于成人，常在 40歲以后起病;多數起病隱匿，癥狀相對較輕;不少患者因慢性并發癥、伴發病或僅于健康檢查時發現。常有家族史。很少自發性發生 DKA，但在應激、嚴重感染、中斷治療等誘因下也可發生。臨床上與肥胖癥、血脂異常、高血壓等疾病常同時或先后發生。由于診斷時患者所處的疾病病程不同，其β細胞功能表現差異較大，有些早期患者進食后胰島素分泌高峰延遲，餐后3~5 小時血漿胰島素水平不適當地升高，引起反應性低血糖，可成為這些患者的首發臨床表現。
3）你覺得這個病人的血糖升高會與他的用藥有關嗎？
有關。
比如呋塞米。它可致血糖升高、尿糖陽性，有血糖增加和葡萄糖耐量試驗改變（空腹和餐后2小時血糖的異常）。
美托洛爾可能導致糖脂代謝紊亂。
4）診斷糖尿病的臨床標準有哪些？這個病人的Hb1AC?
1.按照WHO 糖尿病專家委員會制訂的診斷標準，有下列情形之一者即可診斷
（1）具有糖尿病癥狀，空腹血糖>7.8mmolL（140mg/dl），兩次以上。
（2）具有糖尿病癥狀，任意時間血糖>11.1mmol/L（200mg/dl）
（3）空腹血糖低于7.8mmol/L（140mg/dl），疑有糖尿病者應接受75g葡萄糖耐量試驗。服糖后2小時血糖超過11.1mmol/L（200mg/dl）。
（4）無糖尿病癥狀者，要求口服糖耐量試驗（OGTT）2小時≥11.2mmol/L，同時1小時也要≥11.2（200mg/dl），或空腹血糖≥7.8（140mg/dl）。
此患者HbA1C：11%。
5) 你認為手術中需要監測血糖嗎？最佳的血糖水平應該是多少？
術中應控制高血糖，監測血糖，避免術中血糖過高，增加圍術期腦卒中的風險；高血糖會降低白細胞的趨化性和功能，增加感染概率，延緩傷口愈合，導致滲透性利尿而致脫水，促進血液高黏度和血栓形成，還可增加惡化心肌梗死、卒中、腦外傷的愈合。也不應出現低血糖，他會增加低血糖死亡的發生。
麻醉推薦最佳血糖水平維持在6.7～10mmol/L。由于腦組織的能量完全依靠葡萄糖有氧氧化提供，術中血糖控制過于嚴格（＜7.2mmol/L），可能導致低血糖和相關不良事件發生風險提升。
5.手術風險
1）什么是這個病人主要的手術風險，高血壓，房顫/心律失常，代償性的慢性心衰（HFpEF），糖尿病，還是手術本身？
高血壓。以及相關靶器官的損傷，以及患者的心臟儲備功能。
2）談談你思考的出發點？
此患者房顫、高血壓、糖尿病，入院凝血功能欠佳，血壓控制不理想，血糖控制差。但是通過調控，已達到做手術指標，可耐受手術風險。
3）這個病人有冠心病嗎，在冠狀動脈造影之前有哪些冠心病的證據？
有。
冠心病分型包括：隱匿型或無癥狀型冠心病；心絞痛；心肌梗死；缺血性心肌病；猝死。
患者動態心電圖示：QRS波群形態符合心肌梗死樣改變，說明患者既往可能有過心肌梗死，但是沒有被發現。
心臟彩超：左室壁節段性運動減弱；左室壁運動欠協調；
左室壁節段性運動異常是心肌缺血的特征性表現，說明患者既往發生過急性心肌缺血或心肌梗死、暫時性心肌缺血、慢性心肌缺血（冬眠心肌）、心室壁瘢痕組織，但也可見于心肌炎及心肌病。
6.解讀每一個實驗室檢查的結果
1）基礎代謝和血常規， 為什么要做這些檢查？
基礎代謝：脈率?脈壓-111。排除甲亢引起的房顫。
血常規：看其白細胞以及中性粒細胞，評估患者是否存在急性感染。
2）凝血指標：
凝血酶原時間:35.4 S，（9-13s)。
是外源性凝血系統的過篩試驗，是臨床口服抗凝劑治療劑量控制的重要手段。此患者高出正常值近三倍，考慮是：VitK不足，合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK。當VitK不足時生成減少而致凝血酶原時間延長。
凝血酶原時間比值:3.11，（0.8-1.2）。
高出正常值近三倍，考慮：肝素或類肝素物質增多、AT-Ⅲ活性增高、纖維蛋白原量和質異常。
國際標準化比例:3.11 （0.8-1.2）。
監測口服抗凝劑的用量，提示：口服抗凝劑過量。
活化部分凝血活酶時間:52.9 S（20-40s）。
APTT反映血漿中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是內源性凝血系統的篩選試驗。常用APTT對肝素抗凝治療進行監控。此患者較正常值增高約13s，考慮：凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ缺乏，纖維蛋白原減少；以及有肝素等抗凝物質存在。
3）心電圖和動態心電圖：
心電圖示患者存在房顫且伴有傳導阻滯的表現；QRS波低電壓：考慮患者可能存在慢性肺部疾病或者肥胖患者存在此種表現；ST-T改變，對于服用洋地黃類藥物患者，需考慮有無洋地黃中毒；若是洋地黃藥物過量，會出現頻發的室性早搏，且有消化系統的表現。
動態心電圖：有癥狀的患者，比如頭暈、暈厥等臨床癥狀，做動態心電圖看患者心電圖上是否有相應的改變，兩者相結合，評估患者不適癥狀是否由于心臟疾病引起。冠心病患者，靜息狀態下看患者ST-T改變，評估是否有變異性心絞痛。
4）超聲心動圖：這些異常的心壁運動是陳舊的還是現時發生的？需要治療改善嗎？
不能確定是新發的還是陳舊的，但心電圖上提示：異常Q波。
若是新發的，需要治療改善。
5）X胸片：說說你的看法
肺紋理增多，可能是感染。慢性心衰時，也可能出現肺紋理增多或肺水腫，但體格檢查不支持患者有心衰的情況。
心影增大：說明心臟有增大，正常比值應是：0.50.
6）腹部CT掃描：
腹部平掃及增強CT均提示：考慮膽囊多發結石并膽囊炎，膽囊壁增厚。考慮與患者膽囊病史久，反復炎癥刺激有關。
脂肪肝：患者肥胖、飲食習慣相關。
腎上腺外側支腺瘤，需要排除是否為功能性腺瘤，會存在一些相應的癥狀，比如頭疼、眼花、耳鳴等不適。若為無功能性腺瘤，則不需要更多的檢查。此患者無上述癥狀。
7）冠狀動脈造影
冠脈CTA:可以對冠狀動脈是否存在病變，比如狹窄、鈣化、粥樣斑塊的形成，甚至堵塞進行檢查。此患者左前降支起始部管腔中度狹窄；前將支主要供應左心室前壁中下部、室間隔的前2/3、二尖瓣前外組乳頭肌和左心房，說明左前降支存在病變，且此血管供血區域也存在一定的缺血情況。
7.心臟病病人非心臟手術的心臟評估
1）心臟評估的目的和出發點是什么
心臟評估的目的和出發點是：評估患者的現時心臟功能，能否耐受手術創傷和麻醉。以及是否需要進一步的治療來改善患者的心臟功能。使患者的心臟功能處于最佳狀態。
2）怎樣來選擇不同的心臟檢查方法，包括有創的和無創的方法？
結合此次主訴，以及患者癥狀體征，既往病史，針對陽性體征，選擇合理的檢驗檢查結果，并對陽性結果予以處理。
心臟檢查的項目有：無創檢查：心電圖，平板實驗，心臟超聲、動態心電圖、冠脈造影；
有創檢查：CTA，心肌核素掃描，鈣化評分，心臟64排CT等。
3）有哪些方法可以知道病人大概是否能夠承受手術的創傷和應激
通過評估患者心臟功能和體能狀態。日常生活中運動耐量是圍術期心臟風險的重要預見因素之一，運動耐量低下反映潛在疾病較嚴重或心臟功能較低下。
１.判斷非心臟手術緊迫性，此患者屬于非緊急手術，術前可調控至最佳狀態，然后進行手術。
2.確定患者有無活動性心臟病，比如：不穩定型心絞痛、３０ｄ內心肌梗死／心肌缺血、失代償性心力衰竭、嚴重心律失常或瓣膜性心臟病者，應推遲或取消手術，直至心臟病得到確診并適當治療；對擇期手術患者行最大限度藥物治療。
3.進行手術危險性分層 此患者屬中風險手術。
4.評定中高危外科手術患者運動耐量 采用ＭＥＴｓ來判斷患者的功能狀態，此患者≥４ＭＥＴｓ且無癥狀的患者，可進行擇期手術；運動耐量好伴冠狀動脈性心臟病或明顯危險因素的患者，可先給予小劑量他汀類藥物滴定治療后行擇期手術。
5.評價中高危手術患者術前干預 有１～２個臨床危險因素且擬行中危手術者，給予β受體阻滯劑、他汀類藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑治療后可行擇期手術，或考慮非侵入性檢查。
6.評估圍術期心血管危險因素 主要包括心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、糖尿病、腎功能不全、卒中。
7.完成圍術期心臟測試 有多個危險因素者術前應行心臟負荷試驗，未誘發心肌缺血或僅輕至中度缺血者可予β－受體阻滯劑、他汀類藥物、ＡＣＥＩ治療后行擇期手術。
4）什么是最佳的有創檢查指證？冠狀動脈造影提供哪些有價值的信息？
最佳有創檢查指征：患者的臨床癥狀。患者有臨床癥狀，且有臨床危險因素擬行中高危手術，檢查從最簡單的開始，發現陽性指征時繼續進一步的檢查。
冠脈造影可以提供：患者的血管狹窄情況和位置。狹窄的嚴重程度，長度，是否重要血管，是否需要做進一步的處理，以及患者可能出現的臨床癥狀和后果等。為臨床采取治療措施提供重要的依據。
5）手術中心臟的并發癥常見的表現會有哪些？發生機制，診斷方法和治療？
心臟并發癥：1：心律失常；2：心肌梗塞和痙攣；3：急性心衰；4：心源性休克；5、心臟驟停等。
發生機制：患者自身存在一定的病變基礎，術中氧供需失衡，麻醉藥物影響，手術刺激等。針對表現形式判斷其機制，做出診斷和治療。
心律失常（病因分析、處理）：淺麻醉、低血容量；膽心反射引起的心動過緩；
心律失常 — 惡性心律失常 — 識別
心動過速 — 常與缺氧、電解質異常、二氧化碳蓄積、麻醉鎮痛深度過淺、低血容量、急性大量失血、心肌缺血等有關。在排除上述原因后可給予艾司洛爾試驗性治療。對于除外心房血栓后的快速房顫，出現嚴重心動過速且合并嚴重低血壓時，可以考慮同步電復律治療。
室早 — 淺麻醉、二氧化碳蓄積、電解質紊亂引起的室早，首先排除引起心肌缺血的各種原因，優化心肌氧供需平衡指標；解除誘因，必要時應用利多卡因，若無效，可靜脈給予胺碘酮轉復竇性心律。室顫風險最高。
惡性心律失常 — 復律、病因治療、去除誘因
心肌缺血：患者有危險因素：高血壓、手術時有較長時間的低血壓等，當病人精神緊張、疼痛引起體內兒茶酚胺釋放，周圍血管阻力增加，心臟后負荷增加，心率增快，心肌氧耗增加。當缺氧、血壓過低引起心肌缺血缺氧導致心肌氧供減少。圍術期誘發心梗 — 密切檢測生命體征，維持循環穩定，術中血壓應維持在術前平靜血壓基線水平至基線血壓120%范圍內——擴冠
心衰 — 實施目標導向液體管理，維持較慢HR（基線心率±20%）以及適當心肌灌注壓力（適當血壓以及適當的心室前負荷）。
8. 手術前的準備
1）抗凝：血液科要用Vit K拮抗，它的作用原理和時間效應？心內科提出用低分子肝素？臨床上怎樣監測低分子肝素的效應？最后選擇了那種方法？
作用原理：是維生素類藥。維生素 K 是肝臟合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必須的物質。維生素 K 缺乏可引起這些凝血因子合成障礙或異常，臨床可見出血傾向和凝血酶原時間延長。
時間效應：肌內注射 1～2 小時起效，3～6 小時止血效果明顯，12～14 小時后凝血酶原時間恢復正常。本品在肝內代謝，經腎臟和膽汁排出。
心內科會診意見提出用低分子肝素治療：此患者長期口服華法林抗凝治療，CHA2DS2-VASc評分屬于高危者，且手術風險屬中危，且腎功能正常，停用華法林后可用低分子肝素橋接治療。
橋接方法: 術前5 d停用華法林，停用2 d后開始靜脈給予普通肝素或低分子量肝素(低血栓栓塞風險給予預防劑量，高血栓栓塞給予治療劑量)。應用低分子量肝素預防劑量12 h、治療劑量24 h后進行手術，普通肝素術前4～6 h停止。術后根據出凝血狀態，1～2 d 恢復低分子量肝素或普通肝素。
腎功能較差［肌酐清除率（CrCl）＜30ml/min］者可選擇普通肝素橋接，術前4～6小時停藥或根據aPTT數值提前停藥；其他患者可選擇低分子肝素，手術前至少24小時停藥。
最終選用低分子肝素（半衰期短，調節性強）進行抗凝治療。
2）房顫射頻消融+左心耳封堵術：這個病人接受了這兩種治療了嗎？這倆種治療是同時做還是分期做，還是只要選擇一種？在什么情況下膽囊手術需要術前做？什么是CHADE評分？這個病人應該得幾分？他的圍術期腦梗的危險是多少？臨床上怎樣來診斷手術后的腦梗？
患者沒有接受這兩種治療。
在排除左心耳無血栓后，可以考慮同時做。
對于孤立性房顫的患者，射頻消融能取得非常好的效果，能達到根治的目的。房顫射頻消融術適用于：心臟射頻消融術沒有嚴格的年齡限制和手術時間要求。主要根據患者有無癥狀以及對預后有無不良影響來決定。對于心律失常發作導致血流動力學不穩定（如出現暈厥、黑朦，血壓降低）、頻繁/持續發作導致ICD反復放電或持續發作至心功能不全的患者，需考慮立即行急診導管消融治療控制心動過速發作，否則可能會危及生命。
左心耳封堵術：預防血栓的一種手術，對于有抗凝禁忌癥或者不能耐受抗凝藥的患者，是一個很好的治療方式。適應癥：非瓣膜性心房顫動和有腦卒中發生風險的患者。同時，要滿足以下任何一種情況：1、不能口服抗凝藥物，患者有華法林的禁忌癥或者無法長期使用華法林進行抗凝，有中度的腎功能不全。2、患者不愿意服用抗凝藥物，比如長期運動和旅行的患者，或者有認知功能障礙的患者，經常忘記服藥或者服藥過量。3、高出血風險的患者，有出血的傾向和有出血史的患者，或者患者做過PCI，需要抗凝聯合抗血小板聚集的治療。
若患者入院時存在心功能不全，或者房顫嚴重影響患者的生活以及生活質量可考慮行射頻消融術；
當HAS-BLED評分≥3分時提示患者出血風險增高，可考慮術前行左心耳封堵術。
CHADS2評分得2分，栓塞風險高危，必須進行抗凝治療，推薦應用華法林或新型口服抗凝藥物。
圍術期腦梗的風險：影響圍術期腦卒中發生的術中因素包括：手術類型、手術時間、術中出血量、麻醉方式、心律失常、低血壓或高血壓以及高血糖等。
患者飲酒、肥胖，高血脂，合并房顫、糖尿病、高血壓，這些都是圍術期腦梗的危險因素。房顫患者行非心臟手術，發生圍術期腦卒中的概率是無房顫病史者的2倍。非瓣膜性房顫患者可通過CHADS2評分系統來預估腦卒中的發生率，此患者CHADS2評分得2分，腦卒中的發生率是：3.6%，屬于低危組。
3）糖尿病：這個病人血糖也不監測也不服用任何降糖藥，需要用胰島素嗎？這藥的治療會帶來不良后果嗎？這個病人在手術中希望血糖的控制范圍是多少？用什么藥物進行控制？這個病人對胰島素是敏感，耐受，還是正常反應，為什么？
參照《成人2 型糖尿病基礎胰島素臨床應用中國專家指導建議（2020 版）》的胰島素治療方案：HbA1c > 9.0% 或空腹血糖 > 11.1 mmol/L 伴或不伴明顯高血糖癥狀的新診斷 T2DM 患者，如需短時間內糾正高血糖時，可考慮起始基礎胰島素聯合餐時胰島素治療。此患者糖化血紅蛋白11%。
圍術期不建議過于嚴格控制血糖，血糖過低可能增加認知功能障礙及腦死亡風險，血糖過高增加術后感染的幾率。術中和術后血糖控制在140~180mg/dl（7.8~10.0mmol/L）較合適。
4）高血壓：什么是2級高血壓? 這個病人有高血壓危象嗎？臨床上是怎樣診斷高血壓危象的？是主要依據監測的血壓值還是應該參照更多的臨床表現？再說，一個高血壓危象的病人可以接受擇期腔鏡膽囊手術嗎？
新指南：2級高血壓指：收縮壓≥160mmHg和/或舒張壓≥100mmHg.
高血壓危象：包括高血壓急癥及亞急癥。
高血壓急癥指：原發性或繼發性高血壓患者疾病發展過程中，在一些誘因的作用下血壓突然和顯著升高（超過180/120mmHg），病情急劇惡化，同時伴有進行性心、腦、腎、視網膜等重要的靶器官功能不全的表現。包括:高血壓腦病、顱內出血、腦梗死、急性左心衰竭、急性冠狀動脈綜合征、主動脈夾層、子癇、急進性腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤危象及圍術期嚴重高血壓等。
高血壓亞急癥指：收縮壓或舒張壓急劇升高，無靶器官急性損傷。
高血壓危象的診斷不應僅靠監測的血壓值，血壓的高低并不完全代表患者的危重程度。應考慮是否出現靶器官的損害及哪個靶器官受累，這直接決定治療方案的選擇，并決定患者的預后。但是應考慮測量血壓值較基礎血壓升高的幅度，其比血壓的絕對值更為重要。
若患者發生高血壓危象，應延遲擇期手術，積極控制血壓，排除高血壓引起的嚴重并發癥。
5）術前藥物服用：說說地高辛，美托洛爾，螺內酯，呋塞米片，這些藥物是否應該在手術前停藥，減量，或者不變？
若無癥狀、血流動力學平穩、心室率受控的房顫患者，術前服用的控制心室率藥物應一直持續使用到手術日晨。
美托洛爾：患者術前長期服用，應繼續服用直到手術當日早晨。
原因：長期應用者，突然停用β受體阻滯劑會出現撤藥綜合征，并可伴隨高腎腺素能狀態，從而增加心肌耗氧量，嚴重時可危及生命。但β受體阻滯劑引起的低血壓和心動過緩效應與麻醉藥物對心血管系統的抑制有疊加效應，因此術中可能需要給予大劑量的血管收縮藥和抗膽堿能藥物才可升高血壓和心率。同時β受體阻滯劑有助于減少冠心病和圍術期重大心臟不良事件的發生。
地高辛：不需要術前停藥，可繼續使用直至手術當日晨。
原因：屬抗心律失常藥，發生心臟抑制和神經-肌肉阻滯作用延長的程度均較輕，且較容易處理，因此術前不主張停藥。
呋塞米、螺內酯：屬利尿劑，應在手術當日的早晨停用。原因：這類藥物排尿、排鈉、排鉀，易引起電解質紊亂，可導致術中尿量增多，膀胱充盈過度，術中尿量過多加之麻醉作用還會引起術中的有效循環不能穩定，尤其是老年患者，因此除了慢性心衰患者，手術當天應該停用。
6）這個病人的手術指癥是什么？手術前準備配血了嗎，為什么？
手術指征：從患者腹部CT看，考慮患者慢性膽囊炎，且合并膽囊結石，有手術適應癥。
術前沒有備血。術前評估患者出血風險屬于低危組。
#2
手術中麻醉管理
1. 麻醉方法
1）為什么選用全身麻醉，椎管內麻醉不可以嗎？
患者擬行腹腔鏡下膽囊切除術
全麻氣管插管控制呼吸更為安全，它可防止腹腔壓力增高引起的胃內容物反流與誤吸。可保障呼吸道通暢，維持有效氣體交換量，對抗膈肌向胸腔移位所致的肺容量減少，并能借助監測呼氣末二氧化碳分壓調節呼吸參數，確保每分鐘通氣量，以維持PaCO2在正常范圍內。同時腔鏡手術需要足夠的肌松滿足手術視野，有效防止患者體動，防止損傷肝臟以及門脈血管。若椎管內麻醉阻滯不全，需要更多的鎮靜藥去滿足手術需求，可能會造成呼吸抑制。
椎管內麻醉（硬膜外阻滯）:不考慮。
適用于全身狀況良好患者，且手術時間較短者。心、肺功能代償不良者不宜選用該方法，因二氧化碳氣腹后可出現缺氧與高碳酸血癥，以及心排血量降低等一系列呼吸、循環功能的改變。此外，硬膜外阻滯平面過高也抑制呼吸功能，并干擾循環的穩定。二氧化碳氣腹與硬膜外阻滯平面過高，兩者相加可加重干擾呼吸、循環功能，所以不采用此法。
2）為什么選用靜吸聯合，單純靜脈或者單純吸入是不是更簡單？
單純吸入維持麻醉時，呼氣末吸入氣體濃度一般維持在 0.7MAC 以上才能保證意識消失，1.3MAC以上才能保證切皮無痛。
靜吸復合維持麻醉，可以避免單純吸入或單純靜脈對循環系統的抑制，可降低各自用藥劑量，避免麻醉過深。
3）為什么還要加上神經阻滯？什么是PCIA？
多模式鎮痛，聯合應用不同的鎮痛方法和鎮痛藥物方法，有效控制術后疼痛，減少阿片類藥物的應用，減輕患者術后疼痛，減少心肌耗氧量，利于術后管理。同時促進了患者術后心肺功能的快速康復，早期下床活動。
PCIA：經靜脈患者自控鎮痛。適用于各種術后鎮痛治療。常用阿片類藥和非甾體消炎藥等。
4）腔鏡膽囊手術后的疼痛起源？
膽囊的神經支配：T6-10：交感（T4-10脊髓節段）、副交感、膈神經。膽囊和肝外膽管樹由來自肝叢的神經支配。膽總管的十二指腸后段還受到迷走神經幽門支的支配。
引起腹腔鏡膽囊切除術后的疼痛有以下三種：肩部疼痛、上腹部疼痛以及切口處疼痛。
肩部疼痛。
發生率為30 %～50 %，多發生在右肩；術后24小時內肩部疼痛的癥狀較輕，24 小時后癥狀逐漸加重，持續2-3 天后逐漸消失。肩部疼痛由以下幾個方面引起：1、CO2氣腹時CO2反應生成的碳酸刺激膈神經，膈神經在酸性物質刺激下導致肩部放射性疼痛。
2、CO2氣腹的壓力對膈神經的牽拉，分布于膈肌中央部腹膜上的膈神經受到刺激，致肩部放射性疼痛。
3、腹腔內殘余CO2刺激膈神經，殘余CO2氣體與水反應生成碳酸，膈神經在酸性物質刺激下導致肩部放射性疼痛，并且殘余的CO2氣體量越大，術后肩部疼痛越明顯。
4、干燥低溫的CO2氣腹導致細胞損傷。研究發現，加溫加濕的CO2氣腹組的術后疼痛輕于常規組，其可能原因是炎性細胞因子的分泌明顯減少，從而縮短了炎癥持續時間，使其對痛覺的感知降低。
上腹部疼痛。常見原因：
1、術中熱灼傷。電凝刀或超聲刀切割組織時汽化的高溫氣體導致上腹部的組織漿膜面損傷，術后易造成術區的粘連，可造成患者術后出現上腹部疼痛。
2、術中膽囊破裂，膽汁、結石外溢，引起手術區域的化學性刺激。
3、膽囊管殘留過長，并有少許泥沙樣或細小結石殘留，最終形成殘余膽囊而引起術后疼痛。
4、術后膽瘺導致局限性腹膜炎而引起上腹部疼痛，常見于夾閉膽囊管不全、膽囊管殘端生物夾脫落及膽囊管殘端壞死。
5、術前存在膽囊之外的原發病，如胃十二指腸潰瘍、十二指腸乳頭旁憩室、心絞痛、胰腺炎等疾病。主要因術前詢問病史及術前檢查疏漏造成。
6、膽囊切除術后綜合征（PCS）。正常情況下，Oddi 括約肌與膽囊有協調作用，然而在膽囊切除術后，Oddi 括約肌功能發生障礙，其是導致PCS 的主要原因。因此，提高對膽總管結石的術前診斷率，充分了解膽道病理改變，才可能減少PCS 的發生。
切口處疼痛。主要原因：
腹壁穿刺錐（Trocar） 穿刺時造成腹壁組織損傷。
腔鏡膽囊切除常采用：三孔法或單孔法。若采用三孔法，則劍突下的切口疼痛明顯，其被認為與腹直肌損傷和膽囊結石取出時對切口造成的創傷有關；采用單孔時，臍部切口疼痛明顯。有患者持續出現右肋緣下疼痛，則是因為右肋緣下套管擠壓肋骨所致。此外，切口處疼痛還與器械浸泡液有關。
2. 麻醉監測
1）為什么要進行有創血壓監測，它能提供哪些信息是無創血壓監測不能提供的？手術中有沒有希望維持的MAP水平是多少，為什么？
患者房顫，腔鏡手術，CO2吸收以及手術刺激可能誘發快速心室率，直接動脈壓力監測可持續監測血壓動態變化過程，不受人工加壓、袖帶寬度及松緊度影響，準確可靠，隨時取值；此患者有高血壓病史，且泵有血管活性藥，可及早發現動脈壓的突然變化，方便及時處理。可根據動脈波形變化來判斷分析心肌的收縮能力。能夠反映每一個心動周期的血壓變化情況。術中方便監測血氣分析，防止反復穿刺，減少患者痛苦。
有期望維持的MAP。非心臟手術期間應避免收縮壓<100 mmHg和平均動脈壓<60 mmHg
術中維持平均動脈壓在80—85mmHg。患者合并糖尿病，高血壓，冠心病，平均動脈壓應適當高一點，有利于腦灌注和心臟灌注。以患者日常血壓水平作參考，上下波動10%比較合理。
2）為什么要進行血氣監測，你擔心會發生什么樣的代謝變化影響病人內環境穩定？能具體說說手術中希望PaO2, PaCO2, pH, BE, LA的值是多少？
患者腔鏡手術，可能會出現高碳酸血癥，術中監測患者酸堿、電解質情況，以及PaCO2。
術中希望血氣分析的值都在正常范圍。
二氧化碳可以適當高，有利于腦灌注。患者房顫病史，行非心臟手術，發生圍術期腦卒中的概率是無房顫病史者的2倍。圍術期的電解質紊亂，會增加心房活動和誘發心律失常，圍術期應注意容量和心電監測，保證正常灌注的基礎上防止液體負荷過重。維持血鉀、血鎂、血鈣在正常范圍，防止低鎂導致冠脈痙攣。
并維持良好的水電解質平衡。抗心律失常或控制心室率的治療應持續應用于整個圍術期，保持心率在正常范圍內(60～100 次/min).
3）有創動脈放置是在麻醉誘導前還是誘導后，為什么？
誘導前給予少量鎮痛藥后放置的，麻醉誘導時動態監測血壓變化，方便及時處理。
4）外科是做的微創手術，而麻醉一點兒也不輕松？這符合ERAS的原則嗎？
結合患者病史，麻醉不輕松。
ERAS：核心理念是：快速康復。外科做微創手術，降低了患者的術后康復風險，但微創手術需要氣腹，會給麻醉帶來一定的風險和困難。特別對于合并高血壓，心臟病，呼吸功能不好的患者。麻醉管理難度增加，同時也增加了麻醉風險。結合我們目前現狀及患者病情（粘連嚴重，可能有出血風險），給予患者ABP監測血壓，雖復雜，但是保障了患者的安全，方便及時調控患者生命體征。
3. 麻醉誘導
1）誘導藥物的選擇，為什么？想要達到的目的是什么？
誘導選用的是：依托咪酯、羅庫溴銨、舒芬太尼。
根據患者全身狀況選擇的。依托咪酯對循環影響小，不抑制心肌，不阻斷交感反射。選擇依托咪酯符合阿片類藥物誘導，可避免患者血壓過度下降。
目的：通過靜脈藥或吸入麻醉藥使患者從清醒狀態轉為麻醉狀態的過程。充分吸氧去氮，吸入100% 氧氣，增加心肌氧供，保證患者心肌氧供需平衡，提供足夠的麻醉深度，確保血流動力學平穩，患者意識消失，防止氣管插管后血壓劇烈升高。維持冠狀動脈灌注壓力。并且避免缺氧和碳酸血癥引起血壓升高，同時需要避免過度換氣。
2）為什么在給麻醉誘導藥物之前，已經開始靜脈泵注瑞酚，去甲，和丙泊酚？書寫原因。
真實情況是：誘導時給予小劑量去甲腎上腺素泵入。防止患者誘導期間嚴重低血壓，給予a1 受體興奮劑，在升高血壓的同時可以升高主動脈舒張壓，增加冠脈血流灌注，反射性減慢心率，同時不導致心肌耗氧量的增加，改善心肌氧供需平衡，具有一定的心肌保護作用。結合患者病情，不能耐受液體的大量補充，減少液體入量，一定程度上避免了容量過高。插管之后給予1%的七氟醚，切皮前泵注丙泊酚?瑞芬。
3）誘導插管后有近30分鐘血壓是在100/60之間，為什么？這個病人的壓力血流調節能力與正常人相比是一樣還是減弱？血壓100/60 對腦血流還是冠狀動脈血流有影響？
全麻藥物對患者的影響；患者處于頭高位，回心血量減少；術前禁食時間較長，容量相對不足。
壓力血流調節能力與正常人無明顯差異。
有影響，此時患者的MAP大概在70mmHg以上。
對腦灌注有影響。腦灌注壓=平均動脈壓—顱內壓，正常值在：70mmHg—100mmHg。正常情況下，平均動脈壓（MAP）在50~150mmHg時，腦血流有自身調節作用，腦血流量可通過腦血管自動收縮或舒張保持恒定。脆弱腦功能患者術中血壓應維持在基礎值至基礎值120%水平。但是MAP＜80 mmHg長于10 min或MAP＜70 mmHg 短于10 min容易造成重要器官損傷風險輕度增高；
對冠脈無明顯影響。冠脈灌注壓=動脈舒張壓-左室舒張末壓。影響冠脈血流量的因素主要包括：冠脈血管床阻力和冠脈的有效灌注壓。主要取決于：1、冠脈血管床阻力，冠脈血管半徑越大，冠脈的血流量越大。如果患有冠心病造成冠狀動脈血管的狹窄，可能嚴重影響冠脈的血流量。2、冠脈的有效灌注壓，是主動脈與右心房之間的壓力差，正常的范圍是50-120mmHg低于或者超過都有可能對心臟供血產生影響。
避免重要器官損傷的風險，我們術中應該盡量避免MAP低于80 mmHg
4. CO2氣腹
1）氣腹對病人血流動力學的影響，發生了哪些變化，麻醉是怎樣處理的？
CO2氣體對機體是一種應激源，高碳酸血癥以及腹腔內壓力的增加可以間接興奮交感神經，使兒茶酚胺、血管加壓素等縮血管物質釋放增加，使得心肌氧耗、全身血管及肺血管阻力增加，影響血流動力學。氣腹壓在10 mmHg時可壓迫內臟小靜脈，致使腹腔臟器（肝、腎、胃、脾等）貯血量減少，靜脈回流量增多，中心靜脈壓升高，表明下腔靜脈與內臟血管受壓。當氣腹壓上升為15 mmHg時，回心血量減少，心排血量降低；若氣腹壓達到20 mmHg以上，其回血量明顯減少，心排血量則顯著下降。氣腹壓增高還可通過迷走神經反射引起心率減慢，嚴重者可發生心臟停搏。
處理：增加呼吸頻率或/和增加潮氣量。
2）氣腹后體位的改變對血壓心率有影響嗎？體位的改變對機械通氣的影響？
有影響。
上腹部腹腔鏡手術常使頭胸部處于高位，該體位可減少回心血量，從而容易出現低血壓。
對呼吸功能的影響：隨氣腹壓力增高，可壓迫膈肌向胸腔內移位，引起肺泡無效腔量增多、功能殘氣量降低、肺容量減少、胸肺順應性下降、呼吸道內壓上升、呼吸道阻力增高，從而容易導致機體低氧和高碳酸血癥的發生。膽囊切除術時，需要頭高足低體位，此體位患者易出現外源性肺容量減少與氣腹所致的PaCO2增高，術中可根據氣道壓力與PETCO2監測結果來調節機械正壓通氣的潮氣量及頻率，以便緩沖對呼吸功能的影響。
3）氣腹以后是怎樣機械通氣的？壓力通氣和容量通氣模式之間選擇了那一個？
控制性過度通氣。適宜的過度通氣，以排除體內過高的CO2。
小潮氣量（體重6~8 ml/kg）、定時肺復張（每小時給予連續3~5次的手控膨肺）、適當的呼氣末正壓通氣，避免或降低了腹腔鏡CO2氣腹、手術體位及過度通氣模式引起的肺損傷。
呼氣末正壓通氣(PEEP):在間歇正壓通氣的前提下，使呼氣末氣道內保持一定壓力,1、呼氣末正壓的頂托作用，可以使呼氣末小呼吸道開放，有利于二氧化碳排出；2、呼氣末肺泡膨脹，導致功能殘氣量增加，有利于氧合，預防肺不張。
4）整個手術過程中ETCO2一直保持<40，為什么？
腔鏡手術時間約一個小時。腔鏡手術時，由于氣腹壓力增高，持續時間較長，可促進CO2向腹膜內滲透并吸收，腹腔壓力越大，手術時間越長，CO2吸收入血則越多，機體CO2蓄積可引起酸中毒，嚴重者導致心律失常。對于老年、肥胖患者，影響更顯著。低二氧化碳血癥增加腦血管阻力；輕度高碳酸血癥（PaCO2：40～45mmHg）時對腦血管有舒張作用，理論上對動脈粥樣硬化患者有益，腦血流量和腦組織氧飽和度均增加。高碳酸血癥（PaCO2＞50mmHg）時腦血管儲備不對稱，且高碳酸血癥可通過竊血現象損害高危腦區的腦血流。因此，推薦圍術期高危腦卒中患者，維持正常二氧化碳水平處于35～45mmHg。
5. 開腹手術
1）什么時候決定改變為開腹膽囊切除，是馬上還是爭取了一段時間后再改變手術方式的？手術前對可能發生這樣的事件有什么準備？
腹腔鏡探查發現膽囊區粘連嚴重，結腸肝區即遠端胃竇與肝臟、膽囊粘連致密，試行鈍性游離不成功，與家屬溝通后，決定轉開腹手術。術前與患者及家屬溝通有開腹探查的可能性。
2）當外科醫生改變了手術方式后，麻醉方法上有什么改變？
依舊全麻氣管插管，用藥上：增加肌松藥的用量。同時監測患者出血情況。
3）當時麻醉與外科之間是這樣進行溝通的？
溝通手術遇到的困難以及擬行的解決方案，需要麻醉提供哪些幫助，評估患者當時的情況是否能夠耐受進一步的手術處理，預估手術時長。
6. 麻醉維持
1）手術中用了“七氟烷1%-1.5%， 丙泊酚4-5mg/kg/h， 瑞芬太尼0.08-0.15ug/kg/min， 羅庫溴銨20mg/h（間斷推注）， 去腎上腺素0.05ug/kg/min”進行維持，為什么？
理想的全身麻醉藥物是：既可增加腦血流又能降低腦代謝。吸入麻醉藥七氟醚可以增加腦血流、降低腦氧代謝，理論上適用于腦卒中高危人群。靜脈鎮靜藥物比如丙泊酚、依托咪酯，雖然可以降低腦血流，但同時可降低腦氧耗，對腦卒中發生影響輕微，所以應酌情減量。
麻醉維持過程結合到患者病史，采用多種藥物維持，有利于減少單一藥物的用量，達到快速蘇醒，并且避免單一藥物的副作用。
考慮到不能耐受液體的大量補充，應用小劑量的去甲維持血管張力，減少液體入量。符合快速康復的要求。
2）怎么知道這個病人的麻醉深度，太淺，太深？
麻醉深度監測。比如BIS（監測鎮靜程度），可以有效防止麻醉中潛在的危險血流動力學變化及術中覺醒，消除術中記憶和調控麻醉藥用量。BIS值在40-65為麻醉抑制狀態。
熵指數（及檢測鎮靜程度，又可監測鎮痛程度。）：熵直接測量大腦的鎮靜催眠狀態,可監測麻醉深度，預測麻醉減淺和意識恢復的時間，可反應麻醉深度在某一時刻的即刻變化。在40-60 之間，能有效的降低術中知曉的發生率。
7. 麻醉蘇醒
1）臨床麻醉拔管的指征是什么？
1、臨床指征：1.意識清醒；2.自主呼吸與咳嗽有力，吞咽功能良好,無喉梗阻;3.肌力恢復;4.血氣分析結果基本正常，內環境穩定。
2、TOF:大于0.9。
2.）必須等病人清醒能反應才能拔管？
不是。
根據拔管時機可將拔管分為：清醒和深鎮靜狀態下拔管。清醒拔管總體上來說更安全，患者氣道反射和自主呼吸已經恢復。對患有阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征或肥胖的患者，拔管前必須確保患者完全清醒，并能夠對指令做出正確反應時才可拔管。
也可在深鎮靜狀態下拔出氣管導管。在保證患者生命體征安全和呼吸功能良好的前提下，維持深鎮靜狀態進行拔管，以減少患者應激反應及劇烈氣道反應，增加患者舒適度。主要適用于：無呼吸道特殊疾病和消化道特殊情況，氣管插管過程順利，生命體征平穩的患者。但是此患者身高：低，頸短，手術時間較長，膽囊手術可能出現膽汁反流，呼吸功能未完全恢復且循環系統不穩定；所以，不適合深鎮靜狀態下拔管。
8.手術后大出血
1) 手術結束后發生嚴重的低血壓是怎么確認的，血壓計測不出，動脈壓波低，其他？如果沒有動脈壓，這時會怎樣來確認？
動脈壓低。如果沒有動脈壓會測量無創血壓，摸頸動脈（橈動脈、股動脈）搏動。
2）為什么首先選擇給腎上腺素，怎樣來選擇適當的劑量？前后10分鐘才將血壓升高。是否應該一開始就給大一點的劑量？
腎上腺素：主要激動 α、β 受體，作用于心肌、竇房結、傳導系統的 β 受體，具有加強心肌收縮、提高心率、加速傳導、增強心排的作用。作用于血管：腎上腺素激動血管平滑肌上的 α 受體，血管收縮，激動 β2 受體，血管舒張。在皮下注射或低濃度靜脈注射時，收縮壓上升，舒張壓下降；較大劑量靜脈注射時，收縮壓及舒張壓均顯著升高。
對于不可電擊心律（心室停搏和無脈電活動），腎上腺素應該盡早的使用；對于可電擊心律（室顫和無脈室速），腎上腺素應該在第一次電擊失敗后使用。不推薦在心臟驟停中使用高劑量的腎上腺素（通常指 0.1～0.2 mg/kg）。心肺復蘇時使用的腎上腺素，基本以原液為主。給予腎上腺素從小劑量開始，因為其他升壓藥物無效。同時擔心心率過快引起室性心律失常。
快速房顫的患者不適合給腎上腺素。
3）什么是去乙酰毛花苷0.2mg, 這個藥能夠升高血壓？這時用這個藥的目的是什么？作用機制是什么？作用時效是多少？有什么副作用？特別是慢性地高辛用藥病人？
乙酰毛花苷即西地蘭，洋地黃制劑。
機制：通過抑制鈉鉀ATP酶發揮藥理作用，有正性肌力作用、抑制心臟傳導系統減慢心率以及迷走神經興奮作用。但作用快而蓄積性小，快速心房顫動，是使用西地蘭的最佳適應證。
每次用量0.2—0.4mg，是強心藥物。主要用于急性心衰。
目的：患者房顫且血流動力學不穩定，為了降低心律，控制心室率。
作用時效：大概10—30分鐘起效，半衰期長。
可能導致洋地黃中毒。因為患者術前應用了地高辛。
副作用：1.服用鎮靜不適的人可能會導致新的心律失常，胃動力不良和惡心，嘔吐，下腹痛，肌肉無力和虛弱。
2.過量使用西地蘭可能導致視力模糊或視力模糊，腹瀉，中樞神經系統反應緩慢和精神殘疾。
3.西地蘭有嗜睡，頭痛，蕁麻疹等相對罕見的副作用。
4.由于西地蘭的一定積累，如果引起惡心，食欲不振和頭痛等問題，就必須特別注意中毒的癥狀。
5.如果有嚴重心肌損害和腎功能不全的患者，應慎用。
6.視力變化：可出現黃色或綠色視力和雙重視力。
7.西地蘭不能與含有鈣成分的注射液結合使用。
8.使用其他洋地黃類藥物的人已經謹慎使用。
4）血壓低的時候，為什么會選用艾思樂爾治療心動過速？
β受體阻滯劑，降低心率，治療快速心室率的首選用藥。但是同時會輕度降低血壓，血壓過低情況下，應慎用。
5）血壓低的時候，給胺碘酮治療房顫快速心率或其他心律失常會有效嗎？如果認為是房顫引起的低血壓，首選應該采取的治療方法應該是什么？
無效。急性心衰伴快心室率的房顫，可選擇胺碘酮或洋地黃類如去乙酰毛花苷； 不伴有預激的危重房顫，可選擇靜脈用胺碘酮控制心室率，成人可用 150 mg 稀釋后 10 min 靜脈注射，以后按 1 mg/min 靜脈滴注維持，直至心室率控制。因胺碘酮在減慢心室率的同時有轉復竇性心律的作用，用其控制心室率應同時考慮抗凝治療。
術中血流動力學不穩定的房顫患者，應緊急電復律。
對于房顫引起的低血壓，應積極同步直流電復律。
此患者建議用藥物復律。
手術管理恢復
1. 首先應該感謝你們麻醉科醫生的高度警惕，及時發現大出血，將這個病人從死亡邊緣搶救過來了
2. 回顧來分析一下，這個病人的心臟代償能力怎么樣？Hgb2.5的情況都挺過來了!
總體來說，患者的心臟功能和各個器官功能處于良好的狀態。HB2.5考慮可能是擴容以后，血液稀釋引起的。能恢復過來得益于發現及時，處理及時，以及患者處于麻醉狀態，機體的耗氧低等因素。
回放通道
