1.患有急性心肌梗死的病人，在急性心肌梗死最初幾天不推薦進行氯吡格雷治療。由于缺少相關數據，不主動推薦使用氯吡格雷治療不穩定型心絞痛、PTCA（有支架）、CABG和急性缺血性中風（短于7天）。
2.與其它一些抗血小板藥同時使用，氯吡格雷對那些由于創傷、手術或其它病理原因而可能引起出血增多的病人，應慎用。病人擇期手術，且無需抗血小板治療，術前一周停止使用氯吡格雷。氯吡格雷延長出血時間，對于有傷口（特別是在胃腸道和眼內）易出血的病人應慎用。
3.病人應知服用氯吡格雷止血時間可能比往常長，同時病人應向醫生報告異常出血情況，手術前和服用其它新藥前病人應告知醫生他們在服用氯吡格雷。由于患有腎臟損傷病人使用氯吡格雷的經驗極有限，因此這些病人應慎用氯吡格雷。
4.嚴重肝病的病人可能有出血傾向，這類病人使用本藥的經驗極有限，應慎和氯吡格雷。由于服用華法令也有出血傾向，所以服用本藥時不推薦同時使用華法令。由于同時服用阿司匹林，非甾體解熱鎮痛藥，肝素和血栓溶解劑可增加出血的危險，所以不建議同時服用（[見藥物相互作用]）。
5.對于同時服用易出現胃腸道損傷的藥物（如非甾體解熱鎮痛藥）的病人應慎用氯吡格雷（見[藥物相互作用]）。未見屬用本藥后對駕駛或心理學檢測產生影響。
1.藥效學特性氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結合及繼發的ADP介導的糖蛋白GPIIb/IIIa復合物的活化，因此可抑制血小板聚集。
2.氯吡格雷必須經生物轉化才能抑制血小板的聚集。除ADP外，氯吡格雷還能阻斷其它激動劑通過釋放ADP引起血小板活性的增強，從而抑制其引起的血小板聚集。氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的壽命受到影響，而血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新一致。氯吡格雷75mg，每日一次重復給藥，從第一天開始明顯抑制 ADP 誘導的血小板聚集，抑制作用逐步增強并在3－7天達到穩態。
3.在穩態時，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平為40％－60％，一般在中止治療后5天內血小板聚集和出血時間逐漸回到基線水平。
4.毒理學研究：在大鼠和狒狒進行的臨床前研究發現，最常見的反應為肝臟變化。這些肝臟變化是由于藥品對肝代謝酶影響的結果，給藥劑量為人體服用75mg/天氯吡格雷獲得暴露量的25倍。人體接受治療劑量的氯吡格雷對肝臟代謝酶沒有作用。大鼠和狒狒服用高劑量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎，胃潰瘍和/或眩暈）。以每天大至77mg/kg的劑量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷沒有發現致癌的證據。此劑量的血藥濃度較人類的推薦劑量（每天75mg）大25倍。經過一系列體內和體外試驗證實氯吡格雷無基因毒性作用。
5.氯吡格雷對雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力沒有影響，對大鼠和兔子均無致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可輕微延緩幼仔的發育。藥代動力學研究表明氯吡格雷和/或其代謝物從乳汁中排泄。因此，不排除氯吡格雷有直接（輕微毒性）或間接（味道不好）作用。
1.多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速。母體化合物的血漿濃度很低，一般在用藥2小時后低于定量限（0.00025mg/L）。根據尿液中氯吡格雷代謝物排泄量計算，至少有50%藥物被吸收。氯吡格雷主要由肝臟代謝。主要代謝產物是羧酸鹽衍生物，無抗血小板聚集作用，占血漿中藥物相關化合物的85％。多次口服氯吡格雷75mg以后，該代謝物的血藥濃度約在服藥后1小時達峰（約為3mg/l）。
2.氯吡格雷是一種前體藥。氯吡格雷經氧化生成2-氧基-氯吡格雷，繼之水解形成活性代謝物（一種硫醇衍生物）。氧化作用主要由細胞色素P450同功酶2B6和3A4調節，1A1、1A2和2C19也有一定的調節作用。
3.體外已經分離出這種活性硫醇代謝物，它可迅速、不可逆地與血小板受體結合，從而抑制血小板聚集。但在血漿中未檢測到此種代謝物。在50-150mg的劑量范圍內，氯吡格雷的主要循環代謝物的藥代動力學為線性（血漿濃度與劑量成正比）。
4.體外試驗顯示，氯吡格雷及其主要循環代謝物與人血漿蛋白呈可逆性結合（分別為98％和94％），在很廣的濃度范圍內為非飽和狀態。人體口服14C標記的氯吡格雷以后，在5天內約 50％由尿液排出，約46％由糞便排出。一次和重復給藥后，血漿中主要循環代謝產物的消除半衰期為8小時。氯吡格雷75mg每日一次，重復給藥后，嚴重腎損害病人（肌酐清除率5－15ml min）的主要循環代謝物的血漿濃度低于中度腎損害的病人（肌酐清除率30－60ml/min）和健康受試者。與健康受試者相比，盡管對ADP誘導的血小板聚集的抑制較低（25％），但出血時間的延長與每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的臨床耐受性良好。健康志愿者及患有肝硬化（Child-Pugh class A或B）病人單劑量、多劑量服用氯吡格雷，對氯吡格雷藥效學及藥代動力學進行評價。
5.結果表明，氯吡格雷75mg每天一次連續給藥10天，安全、耐受性好。肝硬化病人單次服藥及穩態氯吡格雷血藥濃度峰值高于健康志愿者幾倍。然而，肝硬化組和健康志愿者組間血中主要循環代謝物濃度、對ADP誘導的血小板聚集的作用和出血時間均相當。
波利維的推薦劑量是每天75mg，與或不與食物同服。對于老年患者不需調整劑量。非ST段抬高性急性冠狀綜合征（不穩定性心絞痛或非Q波心肌梗死）患者，應以單次負荷量氯吡格雷300mg開始，然后以75mg每日一次連續服藥（合用阿司匹林75mg~325mg/日）。
由于服用較高劑量的阿司匹林伴隨有較高的出血性危險，故推薦阿司匹林的劑量不應超過100mg。最佳療程尚未正式確定。臨床實驗資料支持用藥12個月，用藥3個月時的益處最大（參見藥效學特性）。兒童和未成年人：18歲以下受試者的安全性、有效性尚未建立。
1、對藥品或本品任一成份過敏。
2、嚴重的肝臟損傷
3、活動性病理性出血，如消化性潰瘍或顱內出血。
華法林：
見注意事項。
GPIIb/IIIa抑制劑：
見注意事項。
阿斯匹林(阿司匹林)：
阿斯匹林不改變氯吡格雷對由ADP誘導的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增強阿斯匹林對膠原誘導的血小板聚集的作用。然而，合用阿斯匹林500mg, 一天服用兩次，使用一天，并不顯著增長氯吡格雷引起的出血時間延長。氯吡格雷與阿司匹林之間可能存在藥效學相互作用，使出血危險性增加，所以，兩藥合用時應注意觀察（見注意事項）。然而，已有氯吡格雷與阿司匹林聯用一年以上者（見藥理特性）。
肝素：
在健康志愿者進行的研究顯示，氯吡格雷不改變肝素對凝血的作用，不必改變肝素的劑量。合用肝素不影響氯吡格雷對血小板聚集的抑制作用。氯吡格雷與肝素之間可能存在藥效學相互作用，使出血危險性增加，所以，兩藥合用時應注意觀察（見注意事項）。
血栓溶解劑：
在近期心肌梗塞的病人中，對氯吡格雷，rt-PA和肝素聯合用藥的安全性進行了評價。臨床出血的發生率與rt-PA、肝素和阿司匹林聯合用藥者相似。由于氯吡格雷與其他血栓溶解劑合用的安全性沒有確立，因此使用時應謹慎。（見注意事項）。
非甾體抗炎藥（NSAIDs）：
在健康志愿者進行的臨床試驗中，氯吡格雷與萘普生合用使胃腸道隱性出血增加。由于缺少氯吡格雷與其他非甾體抗炎藥相互作用的研究，所以，是否同所有非甾體抗炎藥藥合用均會增加胃腸道出血的危險性事件尚不清楚。因此，非甾體抗炎藥和氯吡格雷合用時應小心。（見注意事項）。
其它聯合治療：
通過其它大量的臨床研究，對氯吡格雷與其它合用藥物的藥效學和藥代動力學相互作用進行研究。氯吡格雷與阿替洛爾、硝苯地平單藥或同時合用時，未出現有臨床意義的藥效學相互作用。
此外，氯吡格雷與苯巴比妥、西咪替丁、雌二醇合用對氯吡格雷的藥效學活性無顯著影響。氯吡格雷不改變地高辛或茶堿的藥代動力學。制酸劑不改變氯吡格雷的吸收程度。
用人肝微粒體進行的研究表明，氯吡格雷的羧酸代謝物可抑制細胞色素P450（2C9）的活性，這可能導致諸如苯妥英、甲苯磺丁脲、非甾體抗炎藥等通過細胞色素P450（2C9）代謝的藥物的血漿藥物濃度。CAPRIE研究資料表明，苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地與氯吡格雷合用。除上述明確的藥物相互作用信息外，對atherothrombolic 疾病患者常用藥物與氯吡格雷的相互作用進行了研究。
然而，在臨床試驗中，患者在服用氯吡格雷的同時接受多種伴隨藥物，包括利尿藥、β阻滯劑、ACEI、鈣拮抗劑、降脂藥、冠狀血管擴張劑、抗糖尿病藥物（包括胰島素）、抗癲癇藥、激素替代治療和GPIIb/IIIa授體拮抗劑，未發現有臨床意義的不良相互作用。
曾報道過一例過量服用波立維。一位34歲婦女一次服用1，050mg 氯吡格雷（相當于14片75mg/片）沒出現相關的副作用，未進行特殊的治療。病人康復后無后遺癥。健康志愿者一次口服600mg(相當于8片75mg/片)氯吡格雷無副反應報道。出血時間延長因子為1.7，與常規劑量（75mg/天）治療觀察到的結果一樣。沒有氯吡格雷專用的解毒藥。如果需要迅速恢復正常的出血時間，可進行血小板輸血以拮抗氯吡格雷的藥理作用。
大鼠和兔子生殖研究表明氯吡格雷對受精和胎兒無影響。同于對孕婦無足夠的嚴格的對照研究，因此懷孕期間不建議服用此藥。對大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代謝物從乳汁中排泄，但不清楚本藥是否從人的乳汁中排泄。
本品在兒科使用的安全性有效性還未明確。
老年人（不小于75歲）在血漿中主要代謝物濃度明顯高于年輕健康志愿者，但較高的血漿濃度與血小板聚集及出血時間的差異無關，故沒有必要對老年人調整劑量。
適用于有過近期發作的中風，心肌梗死和確診外周動脈疾病的患者，該藥可減少動脈粥洋硬化事件的發生（如心肌梗死，中風和血管性死亡）。與阿司匹林聯合，用于非ST段抬高性急性冠脈綜合癥（不穩定性心絞痛或非Q波心肌梗死）患者。
腦梗塞雖然發病突然，變化急劇，但如仔細觀察，在得病前數分鐘、數小時或數天，往往可以發現一些預兆。主要有以下幾種異常：
1、肢體突然麻木、軟弱無力，或有癲癇樣抽搐；
2、視力模糊、耳聾耳鳴；3、說話吐詞不清，或聽不懂別人的話，有時不認識自己的親人；4、意識不清或嗜睡；5、頭痛、眩暈，伴有惡心嘔吐。
這些癥狀持續時間很短，有的可能會迅速恢復，不留任何痕跡。很多人認識不足，甚至存在僥幸心理，認為在家休息一下可能就好了。
然而，這些早期的異常信號可能會急轉直下，出現嘴歪頭暈、神志不清、頭痛嘔吐等癥狀，此時上醫院已錯失了好時機
腦梗塞，即腦部的血管阻塞，從而導致血管所供應的相應腦組織開始缺血、缺氧。從腦組織開始缺血缺氧到無法逆轉的壞死，這段時間只有短暫的3-6小時，稍縱即逝，是腦梗塞治療失敗的關鍵時期。
在這段時間里，如果得到有效的治療，受損的腦組織還有可能救回來。一旦時間久后，腦組織發生壞死與軟化后，即為無法逆轉的損害。臨床上，很多患者錯失了這段寶貴的治療時機
我們的祖先將腦梗塞和腦出血這類急性腦血管病稱之為“中風”，中風是嚴重危害人類健康的一大殺手。有關統計表明，隨著社會的老齡化，人們飲食結構和生活方式的的變化，中風發病率還將逐漸增高，首次發病年齡有低齡化傾向。統計還顯示，中風死亡率高，致殘率高，給每位中風患者的家庭帶來了沉重的經濟和精神負擔。
研究表明，溶栓治療是符合條件的急診腦梗塞患者最佳的治療方法，如果能夠盡快地對腦梗塞患者迅速診斷，實施溶栓治療，大多數患者會恢復正常，避免致殘和死亡等悲劇發生。
要想成功抓住這個寶貴的治療時機，我們就必須在發病早期，及時發現和識別腦梗塞的各種癥狀，并且迅速將病人送往有治療能力的醫院。
