.一般治療消除一切可以治療或預防的冠心病危險因素，包括吸煙（煙草、煙霧中的尼古丁和一氧化碳健康搜索，可以影響體內的凝血機制促使心肌缺氧以及誘發冠狀動脈痙攣促進血小板的黏附和纖維蛋白原含量升高，加速冠狀動脈硬化的進展）、血壓升高、糖尿病、高膽固醇血癥肥胖控制體重等，尤其對有冠心病陽性家族史，合并有糖尿病的老年人易發生無痛性心肌缺血，更應引起重視針對老年人的生理特點如老年人常同時合并其他慢性疾病在治療時應加以考慮老年人腎功能隨年齡增長而減退，肝功能下降，體脂增加，但去脂后體重減輕體液、體鉀總量較年輕人低，以及其他老年變化使生理應激功能低下藥物代謝、排泄緩慢，易出現藥物中毒和副作用。要注意防止心力衰竭的誘發因素如呼吸道感染、輸液過多過快等因素。（1）飲食：因缺血性心肌病時，需經常服用利尿藥，故飲食的限制不必過嚴。老年人體液減少，遠側腎單位吸收鈉的能力減退，易引起低鈉血癥，導致脫水、血壓下降、血液濃縮、血栓形成。服用利尿藥時可不必過度限制鈉鹽一般2～5g/d，心力衰竭嚴重者要限制健康搜索在0.2g/d以下。液體入量1500～2000ml/d。應食用高蛋白、低熱量、高纖維素等易消化的食物，少食多餐。（2）休息：缺血性心肌病病人的休息與活動應根據心功能的狀況安排合并有心力衰竭時應強調有足夠的休息，休息的時間要長早期即應鼓勵病人在床上做四肢活動促進肢體血液循環。輕度心力衰竭者應避免劇烈活動堅持適當的體力活動如太極拳等健康搜索。中度心力衰竭應限制日常活動量，可短距離散步、短時間氣功等。重度心力衰竭應臥床休息。老年人心力衰竭時既要強調休息也要強調適量活動，以不增加發生胸悶、氣短等癥狀為前提。避免長時間臥床休息防止發生褥瘡及引起靜脈血栓形成、栓塞等疾病。2.藥物治療（1）改善心肌缺血：硝酸酯類：缺血性心肌病患者冠狀動脈儲備功能低下，缺血可引發收縮力下降，使心衰加重。硝酸酯類藥物作為抗心肌缺血藥的應用，已有100多年的歷史，至今仍是臨床上治療冠心病應用最廣泛、療效最可靠的一線藥物硝酸酯類藥為血管平滑肌細胞提供外源性的NO，舒張血管作用是非內皮依賴性的，冠狀動脈粥樣硬化時，內皮細胞功能損傷，MO合成釋放減少，內皮依賴性舒張反應減弱。外源性硝酸酯可補充內源性NO的不足，擴張粥樣病變的狹窄冠脈，增加缺血區的血流，并減輕內皮功能不全所致的冠脈收縮或痙攣作用改善冠脈血流儲備硝酸酯類藥物還能選擇性擴張心外膜上的冠狀血管解除冠狀動脈痙攣。對嚴重偏心性狹窄病變的冠狀動脈，可使病變對側管壁的平滑肌松弛，增強缺血區的血流和灌注。非缺血區大的冠狀動脈輸送血管的擴張有利于迫使血液沿側支血管流向缺血區。此外，由于硝酸酯類藥物可擴張靜脈，減少回心血量和左室舒張末期容量，降低左心室充盈壓，從而提高了血液從心外膜向心內膜的灌注梯度，增加了心內膜區的供血。副作用多為擴血管反應所致常見顏面潮紅，搏動性頭痛，反射性心率增快頭痛與腦血管擴張顱內壓增高有關，可用半量以后再增量連續用藥數天可減輕。高顱壓和青光眼忌用。長期應用硝酸酯類藥物易引起耐藥性其耐藥機制可能有：①巰基耗竭學說。②神經激素系統健康搜索的啟動（血流動力學的反向調節）。③血管局部超氧陰離子產生增加，NO滅活加速。④血管對交感神經遞質反應性增加。⑤血管局部內皮素產生增多。為防止耐藥性的發生，可采用下列措施。聯合用其他藥物：①ACEI，對抗神經激素的啟動系統，外源性巰基補充。②氧自由基清除劑，維生素C，維生素E。③內皮素-I（EI-I）拮抗藥，EI-I可啟動蛋白激酶C（PKC）④PKC拮抗藥，PKC是血管收縮的第二信使。⑤血管擴張藥肼屈嗪（肼苯達嗪）和利尿藥。⑥間歇性偏心給藥。至少8～12h/d無硝酸酯期。偏心給藥法可發生間歇期心絞痛反跳，若病情加重除考慮耐藥外，還應考慮病情惡化，應加大劑量，縮短給藥時間。（2）糾正心力衰竭：近60年來，大量有關心力衰竭方面的研究和概念更新，治療和策略有了新進展。對于心衰病理生理基礎的新認識，強調心衰主要是心室結構的變化，心室重塑是心衰患病率和病死率的決定因素。心室重構是指心室結構的改變包括心肌細胞外基質的變化。心肌細胞的喪失心肌細胞肥大使心肌收縮功能低下。研究發現，血管緊張素Ⅱ、內皮素醛固酮等細胞因子都能促進心肌間質重構。引起心肌重構的各種損傷同時能誘導心肌凋亡。因此現今的治療目標是改變心室重塑和細胞凋亡。達到防止和延緩心衰的發生、發展降低病死率的目的。老年人缺血性心肌病心衰的表現特點：多不典型，部分雖已中度心衰，卻全無癥狀或僅有疲勞，可表現為白天陣發性呼吸困難，尤其是餐后或體力活動后，可有腦缺血癥狀。老年患者常多種疾病并存，并相互影響。如老年人突然出現的咳嗽，或加重的咳嗽及呼吸困難，對原有肺部疾病的患者，要確認是肺部感染還是肺淤血或二者兼有。CHF者在呼吸困難加劇時。肺濕音呈部位性增多且隨體位變化。另外常合并腎衰，酸中毒、低氧血癥及心律失常等。對缺血性心肌病心衰患者的治療對策：ACEI可防止心衰的發展能有效延緩心室重塑，阻止心室擴大降低病死率。對所有缺血性心肌病患者，除非有禁忌證或不能耐受均應無限期終生使用應用從小劑量開始，逐漸遞增至最大耐受量或靶劑量，而不按癥狀的改善與否及程度調整劑量，在應用過程中如出現低血壓或低灌注應先停用利尿藥及無價值的其他血管擴張藥，如：鈣拮抗藥、硝酸酯類等早期可能有副作用，但不影響長期使用。數周或數月才改善癥狀，即使不改善也能延緩疾病進展。常用于對慢性CHF長期治療，一般不用于急性心力衰竭發作健康搜索腎功能輕度異常BUN≤12mmol/L，肌酐≤200mmol/L。鉀離子＜5.5mmol/L可繼續應用。以下情況應慎用或禁用收縮壓小于10.7kPa，雙側腎動脈狹窄。長期應用ACEI可出現“醛固酮逃逸”現象，腎上腺外組織包括血管、心臟等局部均可合成醛固酮醛固酮除保鈉排鉀外，還刺激心肌細胞增殖和膠原蛋白合成增多引起心血管重塑。現有的ACEI不能抑制非腎性途徑產生的腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性效應，血管緊張素受體拮抗藥能阻斷腎素和非腎素途徑生成的血管緊張素。醛固酮拮抗藥（螺內酯）與ACEI合用有協同作用。不同的ACEI其組織的滲透性各不相同，培哚普利組織滲透性最好，能透過血腦屏障健康搜索，依那普利滲透性差，不能透過血腦屏障。因此，長期使用非滲透性ACEI不能抑制心血管局部醛固酮的合成及基因表達鈣拮抗藥：具有長作用的二氫吡啶類第二代鈣拮抗劑氨氯地平，可改善左室重塑提高心室功能。β-受體阻滯藥：較適用于缺血性心肌病患者NYHAⅡ級或以上和LVEF已有減退者主張在應用洋地黃、利尿藥和ACEI治療的基礎上加用β-受體阻滯藥，但老年人應嚴格掌握適應證。β-受體阻滯藥能改善心衰長期交感神經過度興奮所致適應不良，減少NE的過度刺激有利于降低心肌的增生、肥厚以及過度氧化，有可能延緩心肌健康搜索的死亡和凋亡。通過有效降低周圍阻力而減輕心室后負荷、減慢心律而降低心肌需氧量、減輕心肌纖維化和心肌內鈣離子超載而改善舒張功能、減少心律失常發生健康搜索。使用β-受體阻滯藥使心肌β受體上調，恢復β受體對交感神經刺激的敏感性。具有非選擇性的β-受體阻滯藥療效較好，具有輔助性治療作用的第三代藥物有較好的急性血流動力學效應。卡維地洛、布新洛爾不能上調β受體但能改善CHF的癥狀和預后。硝酸酯類：因硝酸酯類耐藥性對CHF的效果不肯定，長期使用直接擴張藥物加重心力衰竭死亡但因是外源性NO，可保護血管內皮功能，可應用于不能耐受ACEI，特別是伴有腎功能不全的缺血性心肌病患者。利尿藥：水鈉潴留對充血型缺血性心肌病的癥狀和體征的發生有重要影響。應用利尿藥，可控制肺水腫和外周水腫，但長期應用副作用較多，可間歇用藥具有快速作用的襻利尿藥如呋塞米（速尿）和依他尼酸（利尿酸鈉）有強烈的排鈉、鉀、氯的作用。健康搜索在腎功能不全時仍有效，兩者都是強烈的排鈣劑，可用于治療急性高鈣血癥健康搜索。老年人體液較少在應用利尿藥時，過度利尿易引起血容量不足及電解質紊亂。此外，老年人常有隱性糖尿病，呋塞米（速尿）及利尿酸噻嗪類的利尿藥可引起糖耐量下降及血尿酸升高，易引起糖尿病和痛風發作。作用于遠曲小管及集合管的利尿藥包括螺內酯（氨體舒通）、氨苯蝶啶等苯類利尿藥潴鉀排鈉，但排鈉量不大，約為濾液鈉的2%故為弱利尿藥主要副作用是高鉀血癥。利尿藥常與ACEI、β阻滯藥合用，一般不單獨應用在水鈉潴留消除前出現低血壓或氮質血癥，應減緩利尿速度。確定利尿藥劑量、監測效果的方法是測量體重。近年來經研究發現，保鉀利尿藥-螺內酯（氨體舒通）用于治療心衰、尤其重度心衰有益，可延長病人的壽命。螺內酯對鹽皮質激素受體（除腎小管和腎上腺外還存在于心臟和血管壁中）具有特異性阻滯作用，抑制醛固酮的合成活動，減少醛固酮的生成并且抑制5α-還原酶的活動，導致α-異構醛固酮生成減少。后者具有比β-異構體更大的鹽皮質類固醇作用心衰時出現高醛固酮血癥是由于過度活動的血漿腎素、血管緊張素的作用所致，并且用轉換酶抑制劑不能使血漿醛固酮正常化，螺內酯可對抗醛固酮血癥促發心肌肥厚，纖維增生，心臟和血管壁的膠原合成增加，導致心肌間質彌漫性欣慰化及血管周圍纖維化心臟舒縮功能低下使心衰加重的不良作用健康搜索。洋地黃：對改善心功能有益尤其是對尚有心肌儲備能力的心肌作用明顯。在缺血性伴有房顫的患者很有治療價值，但由于老年人的生理特點，肝腎功能減退，地高辛表面分布容量下降及去脂肪后體重較年輕人輕等因素可明顯影響洋地黃的血濃度。服用同樣劑量的洋地黃，老年人的血濃度可比年輕人高1倍之多。此外老年人缺血性心肌病患者多合并有肺功能健康搜索不全、低氧血癥，心肌缺血、缺氧對洋地黃敏感性增高，易發生洋地黃中毒因此，老年缺血性心肌病健康搜索在應用洋地黃時對劑量、用法要慎重考慮在用藥過程中，要注意電解質平衡和腎功能情況根據病情調節劑量及維持量，以免發生洋地黃中毒非洋地黃類正常性肌力藥物：有腎上腺素能受體激動劑多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑氨力農、米力農，新近研究并以開始應用的DA-多巴胺能受體拮抗劑如依波帕胺。但多項研究認為，非洋地黃類正性肌力藥物對重度心力衰竭（三藥指利尿藥、血管緊張素轉換酶抑制藥、洋地黃）合用無效的病人短期用藥可能對改善血流動力學健康搜索，提高運動耐量有益，但長期使用，病死率高。近年來，大規模的臨床試驗提示治療慢性心力衰竭有益的藥物，不但要具有改善血流動力學的作用而且又能抑制或逆轉伴隨心力衰竭出現的神經內分泌異常的作用，才能改善病人的癥狀和延長壽命。目前正沿著這一方向研制新藥如腫瘤壞死因子α（TNF-α）抗體：腫瘤壞死因子α（TNF-α）具有負性肌力作用，并促進細胞凋亡是心力衰竭發生惡液質的機制，故有惡病質素之稱。因腫瘤壞死因子α（TNF-α）升高患者比無升高者血漿腎素活性增高，血清鈉降低，故導致消瘦，呈現惡病質。人類終末期心力衰竭細胞凋亡增加，腫瘤壞死因子α（TNF-α）可能是一個促進因素。若腫瘤壞死因子α（TNF-α）在心力衰竭進行中起重要作用，則采用阻止腫瘤壞死因子α（TNF-α）作用的方法應能抑制心力衰竭的進展。最近已開始用，腫瘤壞死因子α（TNF-α）抗體治療慢性心力衰竭的臨床試驗。腫瘤壞死因子α（TNF-α）抗體治療可提高心力衰竭病人的運動耐力和改善癥狀。認為腫瘤壞死因子α（TNF-α）抗體可能與ACEI有相同的治療效果。選擇性ETα-受體阻滯藥：有報告非選擇性內皮素α/β（ETα/β）-受體拮抗劑可改善充血性心力衰竭病人的血流動力學因ETβ受體具有介導NO的釋放和清除ET-1的有益作用。Spicker等研究了選擇性ET-1受體拮抗劑對慢性心力衰竭病人的血流動力學和神經內分泌的作用。結果表明，基礎ET-1與肺血管阻力肺毛細血管楔壓和平均肺動脈壓相關，但與心臟指數成負相關。選擇性ETα-受體阻滯藥呈劑量依賴性增加心指數和減低平均動脈壓大循環血管阻力，而心率不變或稍微降低。在廣范圍的劑量中病人的耐受性良好。人b型鈉利尿肽：心力衰竭病人用人b型鈉利尿肽巨丸劑或靜滴6h對血流動力學、神經激素、腎的作用有益。有研究認為此藥可作為充血性心力衰竭靜脈用藥的一線藥物。另外，對經內科系統治療心力衰竭不能控制，又無外科手術矯正指征，心功能日益惡化，預計生存時間不超過48h者可給予左心室輔助裝置，主要是作為向心臟移植過度的手段，以讓更多的患者能等到接受心臟移植的機會選用左心室輔助者要求右心室功能無嚴重損害，無嚴重的多器官功能衰竭，患者經循環輔助健康搜索，左心室功能改善，同時右心室損害也會相應好轉患者在獲得良好生活質量的同時也可得到功能鍛煉。3.糾正心律失常老年缺血性心肌病心律失常發生率較高，應在糾正心力衰竭，祛除誘發因素，糾正電解質紊亂的基礎上進行，室性和室上性心律失常十分常見，快速性室性心律失常還可導致猝死。對室性心律失常的治療的原則：無血流動力學的室早、非持續性室速患者無癥狀時不需治療有因心理緊張所致的癥狀應做解釋工作，癥狀明顯者可做藥物治療伴有血流動力學改變的室早非持續性室速，有預后意義，易誘發猝死，應積極治療。有學者對心房纖顫的研究發現，房顫時有若干心電現象如房顫的連綴現象，房顫導致竇房結功能低下，也可使隱匿性房室旁路開放。長期的房顫甚至可出現心房靜止或自行恢復竇性心律，產生心房分離現象。長期房顫者易發生非瓣膜病性血栓栓塞。年齡≥65歲、高血壓、糖尿病腦卒中史是房顫血栓栓塞健康搜索的高危因素，應使用抗凝藥，阿司匹林或華法林。抗心律失常的藥物選擇，對室性心律失常首先要衡量藥物治療的安全性/危險性比值，癥狀顯著而藥物治療利大于弊時選用β-受體阻滯藥，忌用Ⅰ類藥物。胺碘酮的心臟副作用小，應優先選用胺碘酮是房顫復律維持竇律較好的藥物，該藥延長QT間期但不增加離散度。每200mg胺碘酮含碘75mg。胺碘酮主要影響TT3、FT3減少，TSH、TT4、FT4增高半年內檢測甲狀腺功能，在老年人一年中服用維持量50～100mg/d是安全的。ACEI類藥物改善心功能，可預防心律失常應注意使用。對慢性房顫，控制心室率的藥物主要應選用洋地黃、β-受體阻滯藥、胺碘酮。（1）限制型缺血性心肌病的治療：限制型缺血性心肌病的主要病理改變為心肌缺血引起的纖維化和灶性瘢痕健康搜索，表現為心室舒張功能不全性心力衰竭。因心肌的纖維化和灶性瘢痕即使在無發作性缺血時，心室的僵硬度也較高，不易治療。由于短暫的發作性缺血是促使僵硬度進一步增加的原因所以治療應針對防止或減輕缺血發作，并盡量糾正慢性持續性缺血。臨床上治療重點是應用改善心臟舒張功能的藥物，可用硝酸鹽、β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥來治療，也可考慮對合適病例施行手術治療。該類患者不宜使用洋地黃和擬交感胺類正性肌力藥物。曾有人認為細胞內鈣的調節異常是心肌僵硬度增高的原因之一故應用鈣拮抗藥可能有效。但目前尚缺乏充分的臨床證據。（2）缺血性心肌病的介入治療：缺血性心肌病患者長期生存率低，藥物治療效果不佳數據顯示，IVEF≤35%～40%的冠心病患者，4年存活率為35%～60%。近年來雖然治療心力衰竭的藥物有了很大進展，但缺血性心肌病患者的長期預后并無明顯改善。大量的臨床數據證實，采用冠脈旁路移植術（CABG）進行血運重建術可顯著改善這類患者的長期生存率冠心病的介入治療是CABG有效的替代療法主要用于單支、雙支病變，左心室功能無明顯受損的冠心病治療。而很少用于缺血性心肌病，以改善患者的預后。近年來，介入治療PTCA技術迅猛發展尤其是冠脈內支架術的廣泛應用使缺血性心肌病的近期遠期療效有了明顯提高。①經皮冠狀動脈內球囊成形術（PTCA）：缺血性心肌病患者左心室功能受損嚴重冠脈病變廣泛多為多支病變。與無心功能損害的冠心病相比，PTCA治療的近期遠期療效均較差。②冠狀動脈內支架術：缺血性心肌病PTCA治療的圍術期死亡率高、遠期生存率低與單純球囊擴張引起的急性冠脈閉塞和再狹窄有關而支架治療恰恰能彌補單純PTCA治療的這些缺陷。但由于支架本身作為一種金屬異物，有致血栓形成和異物反應性，術后亞急性血栓形成和再狹窄仍是兩大主要并發癥近年來各種更加符合血流動力學和更加適應性的支架正在進行實驗研究。如肝素涂層支架已應用于臨床健康搜索，并初步證實可以減低亞急性血栓形成的發生率，并減少因大量抗凝劑使用而帶來的出血并發癥。但由于目前尚缺乏支架治療缺血性心肌病的大量病例的臨床研究，其改善介入治療療效的作用仍有待進一步證實。③激光心肌血管重建術：缺血性心肌病患者對于常規藥物治療反應極差，常有反復發作的心絞痛、頑固的心律失常或難治性的心力衰竭。且常因高齡病情危重或由于冠狀動脈的彌漫性病變等原因而不能承受傳統的心肌血管重建手術。如CABG和PTCA。激光心肌血管重建術（TMR）是利用激光能量在心肌缺血區造成與心室腔相通的激光隧道，直接以心室血液灌注缺血心肌，并逐漸與冠脈血管網相交匯，實現缺血心肌血管重建的一種方法新的TMR方法，非開胸經皮穿刺心肌血管重建術（PTMR）更引起了心血管疾病研究領域的高度重視④經皮超聲導管溶栓：經皮超聲導管冠狀動脈溶栓，尤其適用于血栓負荷大的冠脈病變。如急性心肌梗死和不穩定心絞痛，超聲波在溶栓的同時還消融局部的斑塊組織兼有血管成形術的作用，超聲對病變組織的選擇性依次為新鮮血栓、鈣化、脂質、纖維病變，也適于對陳舊性復雜病變的消融。無圍術期急性并發癥，無栓塞發生。試驗發現超聲的應用使隨后應用球囊擴張的壓力減小，增加了動脈的可擴張性并能相應減少對血管的創傷有利于減少再狹窄發生的機會。但超聲冠狀動脈粥樣硬化斑塊的消融在目前還不能使冠脈充分再通，能否通過增加傳輸導線直徑，改進設計和增加輸出功率，使冠脈完全通暢實現真正的血管成形術還不清楚。⑤冠狀動脈內放射療法：PTCA是冠心病介入治療的里程碑，但30%～60%冠狀動脈再狹窄成為臨床醫學的難題。支架植入可以減少30%的再狹窄，但是支架不能抑制細胞的增生。最近的動物實驗和臨床研究證明，冠狀動脈內放射療法（ICRT）可減少新生內膜的形成，給介入治療帶來了新的希望。⑥基因治療：隨著分子生物學理論和技術的進展，特別是在載體的構建、靶基因的界定和活體內基因轉移技術等方面所取得的重要進展，使許多因基因結構或表達異常引起的心血管疾病利用基因治療可獲得根治。心功能不全是大多數心血管疾病的終末階段，如果能加以基因干預，達到阻斷心功能惡化的目的將會對心血管病治療產生深遠影響。鑒于心力衰竭時出現的心肌細胞肥大、收縮功能減退和成纖維細胞相對增加，可用轉基因方法使層纖維細胞肌源化并恢復收縮功能，另外依據心力衰竭時神經內分泌失調可用轉基因方法導入這些致病因數的拮抗物基因以逆轉心力衰竭惡化。如用轉基因方法控制心力衰竭時心肌過度表達的腫瘤壞死因數-α對病情有利。此外，缺血性心肌病“分子搭橋”是新近提出的治療缺血性心肌病的方法。應用促血管生長因子刺激心肌缺血區小血管生長和側支循環形成，即缺血區的“自我搭橋”。以此改善心肌缺血、纖維化，提高心功能。⑦心臟移植：老年缺血性心肌病患者，因心功能差常合并其他疾病，高齡等因素，心臟移植的適應證較少。4.擇優方案（1）缺血性心肌病心力衰竭緩解期：①血管擴張藥，首選ACEI。尤其伴有高血壓者健康搜索，培哚普利（2～4mg/d，1次/d），貝那普利（2.5～10mg/d，1次/d），應從小劑量開始。如果患者干咳嚴重，不能耐受時，可改用血管緊張素受體拮抗劑。血管緊張素受體拮抗劑沒有ACEI阻滯緩激肽降解的作用。因此較少引起干咳。②β-受體阻滯藥，第二代β-受體阻滯藥有心臟選擇性而沒有附加特性（使β受體失活和占據結合部位的特征），這類藥物短期應用效果好但長期效果差不能阻斷β2受體，不能減少猝死。第三代β-受體阻滯藥布昔洛爾、卡維地洛，系非選擇性但有附加特性，如擴張血管和抗氧化作用。可根據病情酌情考慮第二代或第三代。對伴有慢性支氣管炎，肺氣腫者應用選擇性β1受體阻滯劑。ICM心力衰竭β受體阻滯劑的起始劑量和維持量較難把握須謹慎應用，從小劑量開始美托洛爾（倍他樂克）6.25～50mg/d最終劑量100mg/d。比索洛爾1.25mg，最終劑量5～10mg/d。卡維地洛3.125～6.25mg/d，最終劑量25～50mg/d。1～2次/d，或1～2次/周，逐漸加量，對增加利尿藥無反應的伴有水鈉潴留的患者應盡快減少劑量或停藥，長達1個月以上的乏力也表明需要較低的劑量。另外，對應用胰島素的糖尿病患者，β阻滯劑可掩蓋低血糖反應。當缺血性心肌病血清鈉＜132mmol/L或由于癥狀性低血壓不能耐受ACEI時，這些患者可能需要神經、體液的啟動來維持不穩定的血液循環。此時應慎重考慮是否停用β阻滯劑。③利尿藥。應和ACEI或β-受體阻滯藥或洋地黃合用，從小劑量開始健康搜索間歇用藥。排鉀和保鉀利尿藥合用。利尿藥使用的目標是消除水鈉潴留，如果在水鈉潴留消除前出現了低血壓和氮質血癥，應減緩利尿速度。氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）25～50mg，2～3次/d，或每周2～3天。螺內酯（氨體舒通）40mg2～3次/d。利尿藥用量不足會出現水鈉潴留，減弱ACEI的效果，利尿過度導致血容量不足增加ACEI及其他血管擴張藥的致低血壓作用健康搜索增加ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥引起腎功能不全的可能性。保鉀利尿藥螺內酯可拮抗醛固酮逃逸降低死亡率，在用藥時應優先考慮。④洋地黃。對慢性心力衰竭可采用維持量累及法，地高辛0.125～0.25mg/d連服5～7天，達穩態血藥濃度后，可改用維持量0.125mg/d，注意影響洋地黃中毒的因素，如腎功能、電解質等及時監測地高辛的血藥濃度，以≤1.2ng/ml為宜。（2）ICM急性發作期：①立即靜注毛花苷C（西地蘭）0.2～0.6mg加25%葡萄糖或鹽水20ml，必要時2～6h可重復應用0.2～0.4mg，24h總量＜1.0～1.2mg。心率不快時可用毒花毛苷K（毒毛-K）0.25～0.5mg加25%葡萄糖或鹽水20ml靜注。②呋塞米（速尿）40～60mg靜注。③中度心力衰竭以左心衰竭為主者：硝酸甘油靜脈滴注，初始劑量10g/min每10min遞增10g，直到臨床癥狀緩解。劑量范圍為10～100g/min，最大可達200g/min。對重度心力衰竭：上述治療效果不好時，用硝普鈉。但其擴血管效應個體差異較大，一般有效劑量為20～400g/min不等，個體的有效劑量需對藥物的反應程度而定。從小劑量（10g/min）開始，逐漸加量，每5分鐘遞增10g，直至產生效應或輕度血壓降低不再加量。常用劑量30～70g/min，最大劑量小于300g/min。根據病情確定用藥時間，一般靜滴48～72h肝腎功能不全時應小劑量慎用。使用時注意避光對洋地黃、呋塞米（速尿）、血管擴張藥三藥合用治療無效的難治性心力衰竭，可短期應用多巴胺、多巴酚丁胺、氨力農、米力農。多巴胺中劑量[2～10g/（kgmin）]主要興奮β受體。臨床常用多巴酚丁胺靜脈滴注1～2min起效，10min達高峰。一般250mg加入250～500ml5%萄糖或鹽水中靜點，4～8g/（kgmin）。也可與硝普鈉合用。米力農作用強于氨力農，適于老年人。負荷量5g/kg。10～15min靜注滴速0.5g/（kgmin），維持量0.375～0.75g/（kgmin）。日總量小于1.13mg/kg。一般治療期限48～72h腎功能不全者減量，可與多巴酚丁胺合用。（3）抗心律失常：應首選碘膚酮，對室性心律失常及房顫均有效。口服負荷量0.2g，3次/d，5～7天后，改為0.2g健康搜索，2次/d，5～7天后改為維持量0.05～0.2g/dQ-T間期延長不是停藥指征竇性心律＜50次/min時，宜減量或停藥。老年缺血性心肌病應用抗心律失常藥物時應考慮藥物的相互作用，利多卡因與西咪替丁、β受體阻滯劑合用時應減少劑量，普羅帕酮（心律平）與地高辛合用時，地高辛應減量。胺碘酮與噻嗪類、索他洛爾、β-受體阻滯藥合用時應慎用及防止低血鉀索他洛爾與排鉀利尿藥合用時，可引起Q-T間期延長同時還應注意抗心律失常藥物的致心律失常作用，一般藥物的致心律失常作用常發生在用藥后24～72h以后。5.康復治療缺血性心肌病是冠心病病程的晚期階段因此缺血性心肌病的康復治療同冠心病一樣，從患者確診缺血性心肌病開始，及在整個疾病病程中，醫護人員即應開始對患者極其家屬進行醫學和心理學等方面的教育使其了解所患疾病的性質、特點，醫治由于對疾病不理解而產生的抑郁或焦慮狀態。配合醫療護理，正確處理飲食、用藥、生活等方面的問題，讓病人了解冠狀動脈粥樣硬化的病因缺血性心肌病發病的危險因素和預防措施，心臟病發作的征象及應急措施，防止心衰發作和猝死康復治療的目的是減輕心臟功能障礙，延緩缺血性心肌病的病程和改善預后，提高生存質量。達到病而不殘、傷而不殘殘而不廢。老年缺血性心肌病的康復治療應和缺血性心肌病的臨床同步進行，并貫穿醫療的全過程。在飲食方面要合理膳食，既要保證充足的睡眠和休息又要強調運動，避免長期臥床。在病情穩定后，應立即開始上下肢的被動運動，減少肌肉萎縮并增強肌力，通過活動肩、肘、髖、膝等關節，逐步增加各關節的活動范圍，一般1～2次/d，每次5～10min即可。病情好轉后，可試行起坐、下床起立和活動，逐步增加活動量。早活動、早下床等早期康復比長時間臥床休息要恢復得早而且對患病老年人有良好的心理影響。老年人一般均有心理衰退，因病情反復發作，多伴有焦慮、精神緊張或悲觀厭世，因此應進行心理治療和衛生宣教，使患者理解生命在于運動，有信心地通過康復戰勝疾病并堅持到底。老年患者由于年邁、體衰、多病，健身運動應以輕度運動[音樂電療法（METs）3個代謝當量或16.736kJ/min]，即低能量運動為主。據美國報道，堅持這種運動的中老年人較不參加或偶爾參加劇烈運動者，病死率降低2.5倍，心血管疾病、糖尿病、老年癡呆等發病率減少了35%，表明輕度運動也有良好的健身效果。有余力者可以過渡到中度運動或直接從中度運動開始，重度運動應慎重行事，至于劇烈運動應列為禁忌。運動時間每天可1次或幾次累計在30min以上即可由于生理、心理和文化素質各異，健身運動方式可以靈活多樣，注重康樂、太極拳扭秧歌、老年迪斯科、交誼舞、門球、體操等均可步行是最好的健身方法之一飯后百步走并不科學進餐特別是飽餐對有心血管病者是一種負荷，我們在研究中發現，老年人在進餐后60min血壓由餐前的18.5kPa下降到17.2kPa而心率上升，5METs運動后出現體位性低血壓占25%，表明餐后運動對老年人心血管有明顯的負性作用，因此飽餐后2h內避免運動鍛煉不同的鍛煉類型、強度、持續時間和頻率影響鍛煉效果，上肢鍛煉比下肢鍛煉對缺血性心肌病更有好處。缺血性心肌病的體育鍛煉需要長期不間斷地進行，有利于患者的情緒穩定，自信心恢復，活動能力增強。長期運動可改善心肌缺血，增加心肌氧的供應和攝取，加速側肢循環形成，逆轉缺血性心肌病的發展，通過平衡改善心功能，提高生存質量預后：缺血性心肌病預后不良。充血性缺血性心肌病預后不良，可能比原發性擴張性心肌病還差其5年病死率50%～84%。預后不良的預測因素包括有顯著的心臟擴大，LVEF減低心房纖顫和心室心動過速等心律失常。如果有顯著的心臟擴大，尤其是有進行性心臟增大者，2年內的病死率可能有50%死亡的主要原因是進行性充血性心力衰竭、心肌梗死，和繼發性嚴重心律失常和猝死。由栓塞和非心臟疾病引起的死亡較少見。限制型缺血性心肌病的自然病程和預后，目前所知甚少。不過，有人報道，那些急性心肌梗死后射血分數正常，而因舒張期功能異常導致急性肺水腫者的病死率和心肌梗死復發率與急性心肌梗死后射血分數減低伴發急性肺水腫的一樣高，但那些沒有急性心肌梗死的硬心綜合征患者的預后是否也如此，尚不得而知預防：1.一級預防（1）膳食結構：冠心病的危險因素如血脂、血壓升高、超重肥胖、凝血等，都和膳食營養因素有密切關系改善膳食結構是預防冠心病的重要措施之一。根據我國對長壽老人的調查表明，長壽老人飲食多以素食為主，不偏食、不暴飲暴食健康搜索。流行病學數據表明，少吃動物脂肪有利于減少心血管病的發病和死亡。老年人生理性消化功能減退，消化液分泌減少，應提倡多吃易消化、具有一定營養的低動物脂肪食物。提倡戒煙，忌大量飲酒。目前認為小量飲酒每日酒精攝入量小于28.34g。有可能提高血液中高密度脂蛋白膽固醇的水平，對健康是有益的。近20年來我國科學家的調查研究顯示，中國人群的傳統膳食對于預防心血管病有利也有弊。中國膳食的特點是以植物性食物為主，尤其是谷類，蔬菜水果等副食不夠健康搜索，大部分地區水產品及魚類很少，奶類也很少。這樣的膳食結構固然是低動物脂肪和低膽固醇，但抗氧化維生素較少，加之高鹽、低鉀、低鈣、低動物蛋白質，有利于促進血壓升高，而血壓升高是中國人群冠心病和腦卒中發病的重要危險因素。因此，中國的傳統膳食有待于改進。為增進健康，預防各種慢性疾病，針對傳統膳食的不足，中國營養學會1997年通過了中國居民的膳食指南。其主要原則是：①食物多樣谷類為主。②多吃蔬菜、水果和薯類③常吃奶類、豆類或其制品。④經常吃適量的魚、蛋、瘦肉，少吃肥肉和葷油。⑤食量與體力活動要平衡保持適宜體重⑥吃清淡少鹽的膳食。⑦如飲酒要限量⑧吃清潔衛生、不變質的食物。通過合理的飲食可降低心血管病的發病和死亡。（2）控制高血壓：冠心病健康搜索是高血壓最常見的臨床并發癥，即使無臨床癥狀或僅僅血壓偏高，但未達到高血壓的診斷標準，冠心病的發病率已成倍增加。血壓降至正常范圍內，可使動脈硬化延遲。首先應加強對高血壓的檢出和控制，低鹽飲食，每天鈉攝入量2.4～6g，控制體重。藥物治療結合改善生活方式。但是在治療老年高血壓時，要避免血壓過度降低引起靶器官供血不足及體位性低血壓。（3）控制糖尿病：長期高血糖使由此產生的體內蛋白質非酶促糖化作用增強和糖化終產物的形成脂質的過氧化作用增強等可能加速了動脈粥樣硬化的發生發展。女性在絕經期后雌激素對冠心病的作用消失，故老年女性糖尿病患者發生冠心病較非糖尿病患者高4倍，除飲食和藥物控制血糖外，更應該強調重視早期檢出糖尿病前期和對糖尿病患者早期給予膳食指導或降糖治療達到減少并發癥的發生率，提高生活質量改善預后的目的。（4）體力活動：體力活動可通過減輕肥胖來改善冠心病的危險因素。如改善體脂分布，降低非胰島素依賴性糖尿病的發病率，中等強度體力活動還對調整血壓和血脂有益處健康搜索現已公認，經常參加體力活動的人，心血管病危險因素升高率較低，因此體育鍛煉是改善危險因素的重要輔助治療手段堅持體育鍛煉可防治高血壓，增強胰島素敏感性，使葡萄糖利用增加，減輕肥胖。有調查研究，體育運動還能降低膽固醇，纖維蛋白原下降，減少血小板啟動，從而減少血栓的形成。另外，體育運動還能改善血管內皮功能，提高副交感神經活性。老年人的體育運動應因人而異堅持長期鍛煉，以達到防病治病的目的（5）女性冠心病與激素替代療法：冠心病為絕經后婦女的重要死因之一流行病學資料表明絕經后婦女冠心病健康搜索的發病率和病死率是絕經前的4倍，且其發病年齡約推遲10年，提示與絕經前雌激素的保護有關。激素替代療法（HRT）通過對機體多個系統的有益保護可降低絕經后婦女各種原因的總死亡率達46%，且對冠心病患者的益處最大HRT不僅在形態學上控制粥樣斑塊的消退，更主要的是改善體內生理條件，如內皮功能的保護血管舒張功能的恢復與維持調節脂質代謝效應及抗氧化抗血栓形成傾向等血流動力學特性得到改善，現有的粥樣硬化病變趨于穩定，不易發生退變或破裂，從而降低冠心病臨床事件的發生率和病死率。但如何用藥多大劑量須在醫生嚴格指導下進行（6）心理社會因素：Lindon等的薈萃分析表明，冠心病是一種心身疾病，心理因素及生物學危險因素對冠心病的發病均有一定的作用，并且，疾病的轉歸、預后及防治均與心理社會因素密切相關。老年人應保持情緒穩定、樂觀多參加社會活動和集體活動，以減少工作和生活中與冠心病相關的應激事件發生，保證心理和生理的健康狀態。（7）感染因素：最近幾年，越來越多的流行病學、基礎和臨床研究提示健康搜索，冠狀動脈或其他部位的炎癥與冠心病密切相關，引起炎癥的微生物通常包括肺衣原體單純皰疹病毒幽門螺旋菌、巨細胞病毒等。感染引起冠心病的主要機理可能是，感染和炎癥啟動了炎癥細胞并產生了多種酶和炎癥介質，損傷內皮細胞，促進動脈粥樣硬化斑塊的形成、發展和破裂，促進血栓的形成。目前傾向認為動脈粥樣硬化有一個慢性炎性變化，感染或炎癥是冠心病特別是不穩定性心絞痛及冠狀動脈急性事件的原因之一。因此老年人應增強體質，避免上述各種病原菌感染減少冠心病的致病機會2.二級預防在改變生活方式、運動、控制體重等基礎上給予藥物治療。包括預防心絞痛發作、心律失常等。（1）β-受體阻滯藥：可減慢心率而延長心肌灌注時間，降低血壓和心肌收縮力，降低心肌耗氧量，減少斑塊的損傷、破裂和血栓堵塞所導致的急性冠脈事件，并具有抗心律失常的作用。實驗證明AMI發病后持續服用β阻滯劑≥90天，第一年內減低再梗死發生率35%～40%，減少猝死發生率18%～39%。對心力衰竭者也可考慮應用，劑量要因人而異。（2）硝酸鹽類：可松弛血管平滑肌，擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流也可擴張周圍小動脈降低周圍血管阻力，減輕心臟后負荷，減少回心血量和左室前負荷使心肌耗氧量下降以達到改善心肌缺血、預防心絞痛發作的效果。（3）鈣拮抗藥：對心絞痛的治療作用效果顯著，但對心肌梗死的二級預防作用尚有爭論，有報道短效制劑對高血壓和冠心病有害。新一代長效鈣離子拮抗藥短期療效雖已肯定，但缺少大規模的臨床試驗評價。鈣拮抗藥比較適用于有冠狀動脈痙攣等血管張力性心肌缺血或并發高血壓者。（4）抗血小板治療：研究證明，冠心病心絞痛患者的冠狀動脈內血小板的數量及活性均增高，且血小板容易活化和聚集。患者的精神、情緒改變心理壓力及環境應激、性格等諸多因素，均可影響血小板聚集斑塊破裂及血栓形成故抗血小板藥物對預防心絞痛發作尤為重要。常用的有阿司匹林，劑量50～150mg/d噻氯匹定（抵克力得）具有同時抑制外源性及內源性ADP所誘導的血小板聚集能力，并可阻斷血小板上纖維蛋白原的受體，使與聚集有關的物質同時失活，是一種廣譜的血小板抑制劑常用劑量為0.25～0.5g/d常見的副作用有惡心、嘔吐，少數可有白細胞減少及肝功異常，個別人可引起再生障礙性貧血。（5）降血脂藥物：降脂治療應從改善膳食開始。這是降脂治療的基礎，經一定時間積極膳食治療效果不理想，可在膳食治療的基礎上加用降脂藥物1997年在日本動脈硬化學會上，根據冠心病及危險因子的影響確定了低密度脂蛋白膽固醇及總膽固醇的目標值：建議沒有冠心病及危險因素時分別應低于3.6mmol/L及5.7mmol/L沒有冠心病但有危險因素存在時，前者宜低于3.1mmol/L，后者宜低于5.2mmol/L，如已患有冠心病時要分別低于2.6mmol/L及4.7mmol/L為宜。臨床常用的一線降脂藥物有4類：氯貝丁酯類、如苯扎貝特、非諾貝特、吉非貝齊等HMG-CoA還原酶抑制藥類如普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀鈣（立普妥）。煙酸類，膽酸結合樹脂類。應根據病情因人而異，選用不同的降脂藥物。HMG-CoA還原酶抑制劑不僅能降低膽固醇，三酰甘油，還能升高高密度脂蛋白同時還有抗動脈粥樣硬化的作用。（6）血管緊張素轉換酶抑制藥（ACEI）：ACEI作為缺血性心肌病的二級預防長期用藥是安全和有效的。自從SAVE，SOLVD，CONSENSUS等大型臨床試驗后，開始用于心衰及左室功能低下患者的治療通過臨床研究，有學者主張心肌梗死發病后兩天可應用ACEI能預防心室重塑和改善左室功能3.三級預防（1）抗心律失常：冠心病患者可有多種心律失常，室性心律失常，尤其是室性心動過速及室顫可致猝死，故一直是臨床防治的重點。在心肌缺血時，交感神經興奮心肌內兒茶酚胺濃度增加和血小板活化可能參與室性心律失常的發生心律失常防治的主要目標是減輕和消除癥狀，防止心功能惡化。
預防措施編輯本段一般選用β阻滯劑，但要注意適應證。不主張使用Ⅰ類抗心律失常藥物，因為CAST研究，長期內服ⅠA和ⅠC類藥，雖可減少期前收縮，但是增加病死率。可能與藥物的致心律失常作用有關。如有反復發作室速，可選用利多卡因和胺碘酮，循環狀態惡化者應立即同步直流電復律。有房顫或反復發作者，可用地高辛和胺碘酮長期服用。（2）糾正心力衰竭：①膳食控制總熱量、膳食結構和脂肪構成合理，每日食鹽0.2～2.0g，并戒煙限酒養成良好的生活習慣多食蔬菜水果，防止便秘。②運動：體力活動有利于冠狀動脈擴張和側支循環形成和提高心臟代償能力、減少血小板聚集并增加纖溶活性缺血性心肌病患者既要強調休息，更要重視體力活動。對病情較重者，需延長臥床和睡眠時間，重癥患者應完全臥床。休息有利于鈉和水的排出及水腫的消退。心力衰竭緩解時，因病情而異，活動量從輕量開始，逐漸增加以不出現不適癥狀為宜，如活動肢體散步做體操和打太極拳等。③藥物治療：利尿藥和ACEI是心力衰竭的基本治療。首選呋塞米，該藥口服吸收良好，不會受腸道淤血的影響。以患者體重波動為指標每次增減40mg，但必須注意維持水和電解質的平衡，尤其是用量大于80mg/d的時候。ACEI對老年人應選用開始作用時間緩慢，持續時間長的藥物如培哚普利等用藥從小劑量開始常見的副作用有低血壓、干咳，較少見的有血管性水腫可能與緩激肽增多有關。減少劑量可能有助于減少咳嗽。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可減少咳嗽的發生率，病人易耐受。對重度心力衰竭者，應該三重治療，如強心、利尿、ACEI治療。必須排除合并有使心功能惡化、誘發因素（感染、過勞、輸液過多等）或聯合用藥不當等。此外應長期服用阿司匹林預防血小板集聚及血栓形成，極重度心力衰竭時，應選用血管擴張藥硝普鈉等，間歇應用多巴酚胺，以過渡到某一指定的治療措施，如激光心肌血運重建術及心臟移植。4.小區干預小區醫務人員應對缺血性心肌病患者及親屬進行醫療、衛生方面的宣傳教育，使他們對疾病建立正確的認識消除心理緊張因素、焦慮、恐懼等，配合醫生的治療并指導和開展非藥物治療戒煙、戒酒、平衡合理的膳食結構。對小區內冠心病人群，定期檢查隨訪，及時檢出缺血性心肌病健康搜索的高危險個體并采取有針對性健康搜索的預防措施，糾正其高危險因素如對肥胖、高血壓、高血糖、高血脂等的干預治療。尤其對老年人，因發病比較隱匿，癥狀和體征不典型，病程長更應注意早發現早診斷、早治療。在小區內應開展適量的，特別是適于缺血性心肌病患者的體育活動，如低強度的太極拳，體操等。以提高心臟和機體的耐受力，提高生活質量同時，小區醫務人員還應指導缺血性心肌病患者的藥物治療合理用藥防止濫用藥，減少藥物的毒副作用。對病情變化者應及時指導他們就醫。以防止病情惡化及減少猝死的發生率健康搜索。
