有時候仍然不清楚為什么會震顫，為什么會靜止性震顫，涉及怎樣的解剖基礎。有空順便查查，這篇文章只做簡單摘譯，不足之處請指正。為便于理解，文有插圖，所有圖片并非原文圖片。
震顫是指由拮抗肌交替或同步收縮而產生的身體部位有節奏、不自主、振蕩的運動。
靜止性震顫是指在沒有主動激活的肌肉收縮的情況下，身體完全受重力支撐的部位發生的震顫。動作性震顫是指在運動過程中自發的肌肉收縮。它可以細分為姿勢性震顫、運動性震顫、任務性震顫和等長性震顫。
靜止性震顫是帕金森病最典型的癥狀之一，通常是首要注意的癥狀，發生率高達70%。
靜止性震顫的幅度通常在精神壓力（或精神負荷）和其他身體部位運動如行走時增加。帕金森病有多種表現，其中可以看到靜止和姿勢/運動性震顫。帕金森病的震顫可分為三種類型：
1型：經典型
4-6hz，伴有或不伴有姿勢／運動性震顫，姿勢性震顫通常發生在手臂在重力作用下保持姿勢的短暫停頓之后。這稱為再發性震顫，是帕金森病震顫的特征。帕金森病患者早期震顫頻率高達9hz。靜止和姿勢/運動性震顫的震顫頻率相似，差異不超過1.5hz。這種震顫是帕金森病最常見的震顫形式。
II型：不同頻率的靜止和姿勢/運動性震顫 合并存在；超過1.5hz；PD+ET。
III型：純姿勢／運動性震顫 4-9hz；見于強直變異型PD
PD震顫的病理生理（最為認可的一種機制為調節器-開關模型）
具體說：基底節與小腦丘腦皮質回路之間連接或“調節器和開關模型”
Helmich等人。使用功能磁共振成像和肌電圖，研究了21名震顫型帕金森病患者、23名無震顫帕金森病患者和36名對照組。他們發現，GPi、GPe和殼核在震顫發作時是短暫激活的，而在小腦丘腦回路（同側小腦、對側丘腦腹側中間內側核（VIM）和對側運動皮層（MC））中的活動則與震幅一致。
有人提出基底節觸發震顫的發生（像一個燈開關），而小腦丘腦回路產生震顫并調節振幅（像一個燈的調光器）。這個假設被稱為“調節器-開關模型”
本研究中多巴胺轉運體（DAT）顯像顯示，蒼白球（而不是紋狀體）多巴胺缺乏與臨床震顫嚴重程度相關。紋狀體多巴胺缺失與運動遲緩相關。這與病理學研究相符，震顫型帕金森病患者黑質外側變性較少，主要向紋狀體投射，而紅核后區變性較多（A8），主要向蒼白球投射。
除此之外，這個“調節開關”模型解釋了許多以前未回答的問題，例如為什么靜止性震顫患者的小腦-丘腦回路被激活，為什么深部腦刺激VIM核可以改善震顫。由于成像技術的局限性，STN作為一個小的核，其作用無法研究。然而，這是目前公認的關于帕金森病經典靜止震顫的發生和調制的理論。
VLM應該就是VLP結構，P代表后部更為具體。
帕金森病靜止性震顫的調節開關模型。在震顫為主帕金森病中，紅核后區A8的多巴胺能細胞死亡導致蒼白球多巴胺減少（紅色）。蒼白球多巴胺耗竭導致紋狀體-蒼白球回路出現病理活動，通過初級運動皮層（蒼白球和初級運動皮層之間的紅線）觸發小腦-丘腦皮層回路（藍色）的活動。因此，紋狀體蒼白回路觸發震顫發作（類似于光的開關），而小腦丘腦皮層回路產生震顫并控制其振幅（類似于燈的調節器）。
如何理解再現性震顫
根據調節開關模型，基底節被短暫激活觸發了靜止性震顫。紋狀體蒼白球回路在自主運動期間可能不會投射它們的病理活動來觸發小腦丘腦皮層回路?；坠澩ㄟ^促進所需肌肉的運動來控制運動的精確性，在精確的運動皮層區域通過集中促進活動并抑制非所需運動程序的周圍皮層區域（集中選擇和周圍抑制，或者中央周圍模型）。在這一過程中，與震顫相關的小腦皮層回路的運動皮質區可能受到抑制，或者蒼白球中與震顫相關的活動可能已經被自主運動的活動所取代，從而導致自主運動期間震顫停止。該模型還可以解釋帕金森?。?/span>PD）患者基底節主要參與運動的改變，而不是維持姿勢的改變，從而導致再發性震顫的發生。
如何理解A8 A9 A10區
