筆者前兩日遇到一個年輕男患，胸痛入院，入院后肌鈣蛋白明顯升高，但無高血壓、糖尿病、吸煙等冠脈危險因素。與患者及家屬溝通同意行冠脈造影檢查，造影檢查結果如下圖，行 IVUS 檢查，結果如圖，肌橋內(nèi)無明顯動脈硬化。心肌橋（myocardial bridging）是一種先天性冠狀動脈畸形，是指一段本應走形于心外膜的冠脈穿入心臟的肌層內(nèi)，這段冠脈被稱為壁冠脈（intramural coronary artery）或隧道動脈（tunneled artery），覆 蓋 其 上 的 心 肌 則 被 稱 為 心 肌 橋 。心肌橋臨床表現(xiàn)差異較大，可以無癥狀，也可以表現(xiàn)為心絞痛、急性心肌梗死或猝死等。另外，心肌橋也與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展相關。其機制與存在局部剪切應力的變化和血管活性因子的激活有關。
心肌橋的臨床表現(xiàn)與心肌橋的長度、肌束厚度、收縮期肌橋對隧道動脈的壓縮程度，以及是否合并動脈粥樣硬化性狹窄或冠脈痙攣等因素有關，其臨床表現(xiàn)差異很大。表淺型心肌橋一般無明顯癥狀。縱深型心肌橋由于其壓迫影響了冠脈舒張期供血，可能出現(xiàn)體力活動時心肌缺血癥狀，如伴有嚴重的動脈粥樣硬化性狹窄或血管痙攣時，癥狀會更加明顯。因此，心肌橋患者既可以表現(xiàn)為穩(wěn)定心絞痛、變異型心絞痛，或者與心肌橋壓縮相關的急性冠脈綜合征；也可以表現(xiàn)為在心肌橋的基礎上發(fā)生冠脈痙攣、血栓形成或冠脈夾層等引起的急性冠脈綜合征。另外，心肌橋也可表現(xiàn)為心律失常，如室性或室上性期前收縮、室上性或室性心動過速或房室傳導阻滯等。嚴重時可發(fā)生心原性休克，甚至猝死。
臨床上常用的檢出方法有：冠脈計算機斷層掃描血管造影（coronary computed tomographic angiography，CCTA）及冠脈造影（coronary angiography，CAG）檢查。CAG 檢查由于受心肌橋深度、長度、肌束起源方向、血管病變程度以及影像分析人員經(jīng)驗等多種因素影響，檢出率低于 CCTA。藥物激發(fā)試驗和同時使用冠脈內(nèi)超聲（intravascular ultrasound，IVUS）檢查可使 CAG 對心肌橋的檢出率提高。對有心肌缺血癥狀的可疑心肌橋患者首選 CCTA 檢查，對于 CCTA 發(fā)現(xiàn)有心肌橋的患者，明確心肌橋的位置、長度及狹窄程度；可以應用 CT-FFR 進行隧道動脈功能評估。此外，還可以利用運動心電圖、負荷心臟超聲及負荷心肌灌注顯像明確心肌橋是否造成相應的心肌缺血。對預計需要進行外科手術治療的患者，應行 CAG 檢查，了解隧道動脈在心臟收縮期受壓的位置、長度及受壓后的狹窄程度；根據(jù)病情評估需要，可以同時行 FFR 和（或）iFR 及 IVUS 和（或）OCT 等功能及腔內(nèi)影像檢查，進一步評估心肌橋血管段的功能和解剖的變化。
圖 1：CTA 中心肌橋圖示
β 受體阻滯劑（比索洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等）通過減慢心率，降低心肌收縮力，從而減輕收縮期的冠脈壓迫，延長舒張期充盈時間，增加冠脈的血流灌注，改善心肌供血并緩解癥狀。研究顯示，對心肌橋患者靜脈給予短效 β 受體阻滯劑可以擴張冠脈、逆轉 ST 段改變，緩解患者的胸痛癥狀。因此，對于有缺血癥狀的心肌橋患者，β 受體阻滯劑可作為一線的治療藥物。非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（non-dihydropyridine calcium-channel blockers，NCCB）同樣具有負性變時、變力作用，可以用于緩解心肌橋患者的缺血癥狀，尤其適用于對 β 受體阻斷劑有禁忌證的患者（比如：支氣管哮喘）。此外，NCCB 還可以緩解因心肌橋而誘發(fā)的冠脈痙攣。可選用的藥物包括：地爾硫?和維拉帕米。伊伐布雷定是竇房結起搏電流（If）特異性抑制劑，降低心率的同時不影響心肌的收縮性和房室傳導，主要用于無法使用 β 受體阻滯劑或 NCCB 的患者，或者藥物已經(jīng)使用最大劑量仍不能有效控制心率的患者。伊伐布雷定可作為有癥狀心肌橋患者的二線用藥。硝酸酯類藥物使交感神經(jīng)興奮性增高、心率加快、心臟收縮力增強，從而加重心臟收縮期心肌橋對冠脈的壓迫。另外，硝酸酯類藥物使心肌橋附近的冠脈分支擴張，形成逆向血流，導致缺血癥狀加重。因此，除非合并有冠脈粥樣硬化性狹窄或冠脈痙攣的患者，對于單純心肌橋患者不建議使用硝酸酯類藥物。對于單純的心肌橋是否常規(guī)服用抗血小板藥物或降血脂藥物，目前尚無相關證據(jù)。合并有粥樣硬化性狹窄的心肌橋患者應考慮抗血小板治療。早期研究發(fā)現(xiàn)，心肌橋內(nèi)植入支架后再狹窄和血運重建率較高，金屬裸支架植入后 1 年支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率為 75%，第一代藥物洗脫支架的再狹窄率為 25%。此外，相關研究也發(fā)現(xiàn)支架植入后冠脈穿孔、支架斷裂或支架內(nèi)血栓形成發(fā)生率顯著升高。新一代的藥物洗脫支架的徑向支撐力更強、支架絲更薄；但徑向支撐力更強的支架是否會導致更高的冠脈穿孔的風險，目前尚無相關臨床研究證實。因此，選擇支架治療有明確缺血癥狀的心肌橋病變應當特別謹慎，盡量避免在受壓明顯的心肌橋節(jié)段植入支架。生物可降解支架在降解的過程中會逐漸失去徑向的支撐力，在心肌橋的壓迫下可能會造成支架碎裂。因此，不建議使用生物可降解支架處理心肌橋病變。藥物球囊是采用抑制細胞增生的藥物預防血管再狹窄，故不建議應用在無動脈粥樣硬化斑塊的心肌橋段。
對于單純前降支心肌橋患者，臨床上頻繁發(fā)作心絞痛且癥狀重［加拿大心血管病學會（Canadian Cardiovascular Society，CCS）分級 ≥ 3 級心絞痛］，藥物治療不能緩解者，外科手術治療是有效的方法。外科手術治療方式包括：心肌橋切開松解術（supra-arterial myotomy）和冠脈旁路移植手術（coronary artery bypass grafting，CABG）。肌橋切開松解術是通過分離并切斷隧道冠脈之上的肌纖維實現(xiàn)的。可以在體外循環(huán)下或非體外循環(huán)下手術，也可以采用小切口進行心肌橋切開松解術。心肌橋切開松解術可以安全有效的改善患者胸痛癥狀。對于縱深型心肌橋節(jié)段的冠脈，由于走向較難判斷，可能深入心室壁，導致術后發(fā)生室壁瘤。為避免心肌橋切開松解術相關的并發(fā)癥，如冠脈損傷、意外切入右心室、左室室壁瘤等，對于隧道動脈位置深、長度長（心肌橋長度 ＞ 25 mm、厚度 ＞ 5 mm）的心肌橋患者，可行 CABG 治療。但應注意 CABG 術后存在的競爭性血流有造成橋血管閉塞的可能性。注：CCS 表示加拿大心血管病學會；CAG 表示冠狀動脈造影；dFFR 表示舒張期血流儲備分數(shù)策劃：yl
投稿：wangliya1@dxy.cn
[1] 中國研究型醫(yī)院學會《冠狀動脈心肌橋診斷與治療專家共識》專家組. 冠狀動脈心肌橋診斷與治療的專家共識 [J]. 中國研究型醫(yī)院, 2022, 9(5):8[2] Kunamneni PB, Rajdev S, Krishnan P, et al. Outcome of intracoronary stenting after failed maximal medical therapy in patients with symptomatic myocardial bridge [J].Catheter Cardiovasc Interv, 2008, 71(2): 185-190.
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