病理學對于影像診斷的重要性不言而喻，對疾病內在機制的理解是擁有嚴謹診斷思路的前提。在此，借《影像——診斷病理學》（魏經國 著）一書里的內容，與大家同學習、同進步。
上期內容：
一、缺血性腦血管病
二、腦梗死
三、腦出血
本期內容：
四、感染性病變
五、脫髓鞘病變
六、顱內腫瘤
七、神經系統對損傷的基本反應
四、感染性病變
中樞神經系統的感染性病變的致病因子包括病毒、細菌、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等。主要病理變化包括以下兩個方面：
（一）腦膜腦炎
腦膜血管高度擴張、充血，蛛網膜下腔充滿炎性滲出物致腦表結構不清。腦膜及腦室附近腦組織及小血管周圍可見炎細胞浸潤，嚴重者累及動、靜脈管壁，進而發生脈管炎和血栓形成，導致腦實質的出血性梗死。炎性滲出物較多或濃稠可使腦脊液循環發生障礙，引起腦室積水、擴張。
（二）腦膿腫
腦膿腫的感染途徑可來源于直接蔓延，病灶常為原發且與原發感染灶有一定聯系。血源性感染來自體內感染灶，如肺膿腫、細菌性心內膜炎等，病灶可單發，亦可多發。
不同致病因子引起的膿腫可有差別，但主要病理變化基本相同，即病灶中心部分為液化、壞死。
急性膿腫周邊界限不清，無明顯包膜形成。
之后在膿腫周邊形成炎性肉芽組織。因新生毛細血管結構不健全，通透性較高，故在膿腫壁周邊可見明顯腦水腫帶。
慢性期可見星形膠質細胞增生。
五、脫髓鞘病變
原發性脫髓鞘是指髓鞘脫失但軸索相對完好的一種病理變化。髓鞘脫失、髓鞘崩解形成脂質和中性脂肪，在病灶周圍常有大量單核細胞浸潤和水腫。崩解的髓鞘呈顆粒狀并被吞噬細胞吞噬，形成泡沫細胞。少突膠質細胞明顯減少，甚至脫失，而星形膠質細胞反應性增生十分明顯。
脫髓鞘病變影像學表現為：CT顯示低密度病灶，而MRI T2WI則呈明顯高信號。病變無占位效應，增強掃描一般無強化，但病灶邊界清楚，提示病灶為一種慢性變化為主的腦白質病變。
六、顱內腫瘤
顱內腫瘤包括原發性腫瘤和繼發性腫瘤兩大類。無論良性腫瘤還是惡性腫瘤，基本的變化特點是在致病因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致變異細胞異常增生而形成的腫塊。在完全封閉的顱腔內，顱內腫瘤最重要的影像變化是產生十分顯著的占位效應，瘤體則為無正常解剖結構及生理功能的團塊。根據生長快慢以及血供的多少不同，瘤體可能伴有壞死、液化。
腦水腫是顱內腫瘤的常見并發癥。水腫多發生在白質，其原因乃腦白質結構相對疏松（細胞外間隙約80μm），而大腦灰質細胞外間隙則小得多（10~20μm），故腦白質細胞外間隙積水更多。
增強掃描可見強化效應是顱內腫瘤存在的另一重要依據。腫瘤增強與否及強化的程度與腫瘤的血供、血腦屏障損害程度以及腫瘤血供形成的多少密切相關。
腫瘤的強化可分為瘤體強化、邊緣強化、完全不強化等幾種類型。一般而言，瘤體多成不規則、不完全強化，而邊緣多呈花環形強化或不規則強化。實體性腫瘤有強化效應者多系惡性腫瘤。
七、神經系統對損傷的基本反應
（一）神經元
神經元是中樞神經系統的基本結構和功能單位，由細胞體和胞突（樹突、軸突）構成。神經元常見的病變為：
中央性Nissl小體溶解：是一種可逆性變化，病因一旦去除就可恢復正常，如病變繼續發展則可導致細胞的萎縮和死亡。常見的病因有病毒感染、維生素B族缺乏、壞血病和神經元與軸突斷裂。病理改變為神經細胞腫脹，喪失典型的多極形狀而變為圓形，胞核偏位，胞漿中的Nissl小體崩解成為細塵狀顆粒，進而溶解消失。
神經元急性壞死：神經元急性壞死的主要原因為缺血、缺氧、嚴重急性中毒或感染。神經元急性壞死主要表現為神經細胞核固縮，胞體縮小變形，胞漿Nissl小體消失。壞死細胞的酶性分解過程繼續發展則導致細胞溶解和消失。
大腦皮質由外向內分為六層，分別為分子層、外顆粒層、錐體細胞層、內顆粒層、節細胞層和多形細胞層，其中錐體細胞層占全皮質厚度的1/3，因缺血引起的神經細胞壞死最常見于大腦皮層的錐體細胞和小腦的蒲肯野(Purkinje)細胞。
神經元的慢性病變：為一組特殊的病變，如單純性萎縮、神經元纖維的纏結等。
軸突和髓鞘的變化——Waller變性：是指神經纖維切斷后，軸索的遠端和部分近端的軸索及其所屬髓鞘發生變性、崩解和被吞噬細胞吞噬的過程。與此同時，受累的神經元胞體發生中央性Nissl小體溶解。
除機械損傷外，任何只要能造成神經元胞體與軸索斷裂者，如大腦皮層缺血性梗死，均可發生Waller變性。
病理變化包括：
①軸索變性，表現為遠端軸索腫脹、斷裂、崩解；
②髓鞘脫失，崩解的髓鞘形成脂質和中性脂肪；
③細胞反應，表現為單核巨噬細胞反應性增生及少突膠質細胞增生。
Waller變性模式圖
（二）神經膠質細胞
神經膠質細胞包括星形膠質細胞、少突膠質細胞和室管膜細胞，其總數是神經元細胞的5倍。
星形膠質細胞
（1）星形膠質細胞增生：常見的致病原因，如缺氧、低血糖、感染、中毒等均能引起腦組織損傷而導致星形膠質細胞增生。反應性星形膠質細胞增生是腦組織損傷的修復愈合反應，主要表現為纖維型星形膠質細胞增生，最后成為膠質瘢痕。
膠質瘢痕與纖維瘢痕的不同之處在于星形膠質細胞并不產生膠原纖維及相應的間質蛋白。膠質瘢痕由星形膠質細胞突起構成，結構相對稀疏，其機械強度不如膠原瘢痕。
（2）星形膠質細胞肥大：表現為細胞體積增大，胞漿豐富，胞核偏位。肥胖星形膠質細胞多發生在腦的局部缺氧、水腫、梗死、膿腫或腫瘤周圍。
2. 少突膠質細胞
少突膠質細胞的病變表現為髓鞘的改變、白質營養不良（髓鞘形成障礙）和脫髓鞘疾病，如多發性硬化。此類膠質細胞對損害因素的反應為急性腫脹、核周空暈等。
3. 室管膜細胞
室管膜細胞覆蓋在腦室系統內面。各種致病因素均可引起室管膜細胞丟失，隨之室管膜下的星形膠質細胞增生以充填缺損，形成小顆粒突向腦室。
（三）小膠質細胞
小膠質細胞屬于單核巨噬細胞系統，其被激活后形成巨噬細胞。巨噬細胞吞噬壞死神經元后，胞漿中常出現大量小脂滴，HE染色呈空泡狀，故又稱格子細胞或泡沫細胞。
小膠質細胞局灶性增生形成膠質結節，此種反應常見于各種炎癥，特別是病毒性腦炎，而對慢性損害因素的反應則是形成桿狀細胞，表現為細胞增生、胞體變窄、胞突減少。
純理論，重在理解
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結合書本及臨床工作所見
多觀察、多總結、多思考
一定會有收獲！
我愛北京天安門
（攝于2009.8）
