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新生兒與新生兒疾病-新生兒缺氧缺血性腦病

新生兒缺氧缺血性腦病

重點難點
掌握 新生兒缺氧缺血性腦病的臨床分度及診斷標準
熟悉 新生兒缺氧缺血性腦病的發病機制
了解 新生兒缺氧缺血性腦病的治療及預防
定 義
     新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。是引起新生兒急性死亡和慢性神經系統損傷的主要原因之一。
病  因
缺氧 是核心
圍生期窒息 是最主要的病因
其他    出生后肺部疾患
           心臟病變
           大量失血或重度貧血
發 病 機 制
  • 腦血流改變:腦血流重新分布
  • 腦血管自主調節功能障礙
  • 腦組織代謝改變
           能量衰竭
           細胞膜上鈉鉀泵功能不足
           Ca2+通道開啟異常
              氧自由基損傷
           興奮性氨基酸的神經毒性
腦血流改變
    缺氧缺血加重→腦血流重新分布
大腦大動脈分布
矢狀旁區損傷圖解
腦血流改變
缺氧缺血加重→腦血流重新分布
選擇性易損區(selective vulnerability)
腦組織內在特性不同而具有對損害特有的高危性
   足月兒à大腦矢狀旁區腦組織
   早產兒à腦室周圍的白質區
腦血管自主調節功能障礙
腦組織代謝改變
細胞膜上鈉鉀泵功能不足
細胞膜上鈉鉀泵功能不足àNa+、水進入細胞內à細胞源性腦水腫
Ca2+通道開啟異常
興奮性氨基酸的神經毒性
病理學改變
  • 腦水腫  
    早期主要的病理改變
  • 選擇性神經元死亡(多見于足月兒)
     部位  腦皮質(呈層狀壞死)、海馬、基底節、丘腦、腦干和小腦半球
     后期  軟化、多囊性變或瘢痕形成
  • 出血:腦室、原發性蛛網膜下腔、腦實質出血
  • 早產兒
    腦室周圍白質軟化(PVL)
    腦室周圍-腦室內出血(PVH-IVH)
病變范圍和分布取決于腦成熟度、嚴重程度及持續時間
臨床表現
取決于缺氧持續時間和嚴重程度,根據意識、肌張力、原始反射改變、有無驚厥、病程及預后等,分為輕、中、重三度。
 HIE臨床分度
輔助檢查
?  血清肌酸磷酸激酶同工酶
?  神經元特異性烯醇化酶
?  腰穿
?  B超
?  CT掃描
?  核磁共振(MRI)
?  腦電圖
?  振幅整合腦電圖(aEEG)
  • 血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatine kinase,CPK-BB)
     正常值<10U/L
     腦組織受損時升高
  • 神經元特異性烯醇化酶(neuron- specific enolase,NSE)
     正常值<6U/L
     神經元受損時血漿中此酶活性升高
頭顱B超
左矢狀切面顯示腦實質彌漫性回聲增強,側腦室消失
頭顱B超
冠狀切面:腦實質回聲明顯增強,側腦室變窄幾近消失
頭顱B超
圖1 示腦實質彌漫性點狀強回聲,基底節回聲增強更為顯著,側腦室顯示不清→腦水腫
圖2 腦實質和基底節回聲基本恢復正常,側腦室顯示清晰→腦水腫消失
頭顱B超
后冠狀切面:枕葉腦白質回聲彌漫性增強→腦室周圍白質軟化
頭顱MRI
腦電圖
  • 客觀反映腦損害程度、判斷預后
  • 有助于驚厥的診斷
  • 在生后1周內檢查
  • 表現為腦電活動延遲、異常放電,背景活動異常(以低電壓和爆發抑制為主)等
  振幅整合腦電圖(aEE)
  • 是常規腦電圖的一種簡化形式
  • 簡便、可床邊連續監測危重新生兒腦功能、評估HIE程度及預測預后
   足月兒HIE診斷標準
  • 有明確的可導致胎兒宮內窘迫的異常產科病史,以及嚴重的胎兒宮內窘迫表現[胎心<100次,持續5min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染],或在分娩過程中有明顯窒息史。
  • 出生時有重度窒息,指Apgar 評分1min ≤3分,并延續至5min 時仍≤5 分;或出生時臍動脈血氣pH≤7.00。
  • 出生后不久出現神經系統癥狀,并持續24h以上,如意識改變(過度興奮、嗜睡、昏迷),肌張力改變 ( 增高或減弱),原始反射異常( 吸吮、擁抱反射減弱或消失),病重時可有驚厥,腦干癥狀(呼吸節律改變、瞳孔改變、對光反應遲鈍或消失)和前囟張力增高。
  • 排除電解質紊亂、顱內出血和產傷等原因引起的抽搐,以及宮內感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷。
同時具備以上4 條         確診
第4條暫不能確定者        擬診病例
目前尚無早產兒HIE診斷標準!
 治 療
?  支持治療
?  控制驚厥
?  治療腦水腫
?  亞低溫治療
?  新生兒期后治療
支持治療
維持良好的通氣功能
              —支持療法的中心
  • 保持PaO2>60~80mmHg
  • PaCO2和pH在正常范圍
  • 避免PaO2過高或PaCO2過低
維持腦和全身良好的血液灌注
               —支持療法的關鍵措施
  • 避免腦灌注過低或過高
  • 低血壓可用多巴胺,從小劑量開始
  • 可同時加用多巴酚丁胺
維持血糖在正常范圍(75~100mg/dl)
              — 保持神經細胞代謝所需能源
  • 輸糖速率通常為6~8mg/(kg·min)
  • 監測血糖
  • 根據血糖值調整輸糖速率
控制驚厥
?  苯巴比妥    首選
                       負荷量20mg/kg,15~30分鐘靜脈滴入
                       若不能控制驚厥→1小時后加10mg/kg
                       12~24小時后給維持量,每日3~5mg/kg
?  苯妥英鈉     肝功能不良者用,劑量同上
?  安定     頑固性抽搐者加用
                 每次0.1~0.3mg/kg,靜脈滴注
?  水合氯醛     50mg/kg灌腸
治療腦水腫
?   控制液體量
?   每日液體總量不超過60~80ml/kg
?   顱內壓增高首選呋塞米  每次1mg/kg,靜注
?   嚴重者用甘露醇  每次0.25~0.5g/kg,靜注
?   每4~6小時1次,連用3~5天
?   一般不主張用糖皮質激素
亞低溫治療
?  是一項有前景的治療措施,是目前國內外唯一證實安全有效的治療措施
?  最佳治療窗口在發病6小時內,越早越好
?  持續72小時
預 后
與病情嚴重程度、搶救是否正確及時有關
預 防
積極推廣新法復蘇
防止圍生期窒息
 
本章小結:
       新生兒缺氧缺血性腦病是指圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。臨床上根據新生兒意識、肌張力、原始反射改變、有無驚厥、病程及預后等將缺氧缺血性腦病分為輕、中、重三度;治療包括支持療法、控制驚厥、治療腦水腫、亞低溫和新生兒期后治療。


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內科學

內科學在臨床醫學中占有極其重要的位置,它是臨床醫學各科的基礎學科,所闡述的內容在臨床醫學的理論和實踐中有其普遍意義,是學習和掌握其他臨床學科的重要基礎。它涉及面廣,包括呼吸、循環、消化、泌尿、造血系統、內分泌及代謝、風濕等常見疾病以及理化因素所致的疾病。與外科學一起并稱為臨床醫學的兩大支柱學科,為臨床各科從醫者必須精讀的專業。
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