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本文刊于：中華心血管病雜志,2019,47(10): 836-840

作者：呂玲春韋鐵民胡丹劉侃

單位：浙江大學麗水醫院武漢大學人民醫院美國愛荷華大學醫學院

隨著對Takotsubo綜合征（TTS）認識的增多，多種不同形式的TTS被相繼報道，尤其是右心室受累TTS的病例報道和臨床研究也有了一些進展。然而右心室受累TTS與單獨左心室TTS有許多不同之處，易被漏診或誤診。本文主要對右心室受累TTS的流行病學，臨床特征、心電學及影像學特征、預后特點等做一綜述。

1990年日本學者Sato等描述了一種左心室壁運動異常急性可逆為特征的疾病，并形象地命名為章魚壺樣左心室協調功能障礙^[1]。之后這種現象被稱為章魚壺心肌病、短暫性左心室心尖氣球綜合征、應激性心肌病和心碎綜合征等^[2,3,4]。近年來國內也有越來越多的關于Takotsubo心肌病的報道^[5,6]。2018年歐洲心臟病學會（European Society of Cardiology，ESC）^[7]認為統一命名為Takotsubo綜合征（Takotsubo syndrome，TTS）是比較合適的。隨著對TTS的逐漸認識，相繼報道了多種不同形式的心室壁運動障礙^[8,9,10]。2000年Nyui等^[11]報道了第1例左、右心室同時受累，即雙心室TTS病例，引起醫學界的關注，右心室受累TTS的病例報道和臨床研究也逐漸增多，有命名為右心受累的TTS，右心受累的應激性心肌病和雙心室Takotsubo心肌病^[12,13,14]。2010年Mrdovic等^[15]報道了第1例只發生在右心室的TTS，之后孤立性右心室Takotsubo心肌病，孤立性右心室氣球樣綜合征也逐漸得到認識^[16,17]。

右心室受累的TTS雖然最終結局一般比較好，但右心室受累與TTS不良預后有較強的相關性，左心功能障礙更嚴重、血液動力學不穩定發生率高、住院期間及遠期死亡率也增多^{[18,19,20,21,22,23]}。目前關于右心室受累TTS的研究和臨床數據仍然不多，基本來源于個案報道和有限的病例研究，因此右心室受累伴或不伴左心TTS的流行病學、臨床特征及發病機制等仍不清晰。臨床醫生需要了解右心室受累的TTS的臨床特征及影像學表現，以便盡早發現右心室受累，減少漏診率，積極治療，使患者盡快康復，減少不良事件，降低死亡率。

一、右心室受累TTS的流行病學

Nyui等^[11]首次報道第1例雙心室TTS病例后，雙心室TTS病例報道逐漸增多。2006年Elesber等^[20]通過超聲心動圖檢查瞬態右心室功能障礙，顯示TTS中32%有雙心室受累。Sung等^[24]對TTS患者行釓增強心臟磁共振（cardiac magnetic resonance imaging，CMR）檢查，發現26%具有右心室壁運動功能異常。Eitel等^[21]在歐洲和北美的7個三級醫療中心進行的一項使用CMR來確定TTS患病率的前瞻性研究，發現右心室受累的TTS患者占所有TTS的比率約為34%。Finocchiaro等^[18]研究認為右心室受累的TTS非常常見，約占TTS的50%左右。Scally等^[25]對TTS進行心臟超聲和CMR檢查，心臟超聲發現29%右心室受累，而CMR卻發現了52%右心室受累，提出目前存在明顯低估右心室受累的情況。

除雙心室受累的TTS，2010年Mrdovic等^[15]發現第1例孤立性右心室Takotsubo心肌病的報道。之后不同類型的孤立性右心室Takotsubo心肌病也逐漸被發現^{[16,17,26,27,28,29,30,31,32]}。

和TTS類似，右心室受累的雙心室TTS或者孤立性右心室TTS患者絕大多數為絕經后女性；且多為老年女性^[33,35]。Finocchiaro等^[18]認為右心室受累的TTS比沒有右心室受累的TTS年齡還要大。現有的研究基本認為，在TTS患者中，右心室受累約占TTS患者的25%~50%左右^{[18,20,21,24,25]}。

二、右心室受累TTS的臨床特征

1．誘因和初發癥狀：

Eitel等^[21]認為右心室受累TTS發病前有更多的壓力事件。但目前報道的病例和臨床研究基本認為，右心室受累TTS和左心室TTS的誘因基本類似，通常由于急性心理或者軀體疾病應激所誘發，如親友離世、軀體突發疾病、腦部疾患、嗜鉻細胞瘤等^[36]，但也有一些病例沒有發現明顯的誘因^[18,23,37]。Finocchiaro等^[18]認為高齡、低左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）是TTS患者發生右心室受累的危險因素。

右心室受累TTS的初發臨床癥狀常表現為胸痛和呼吸困難，也有腹痛、嘔吐、暈厥等，嚴重者可以心力衰竭、心原性休克和心臟驟停等為首發表現。其初始癥狀和TTS相似，但是臨床嚴重情況及并發癥比TTS更常見^{[22,23,34,35,38]}。

2．右心室受累好發部位：

右心室壁運動功能異常包括室壁運動遲緩、運動功能減退或運動協調功能障礙，且右心室心尖部、中腔及基底部都可受累，但以右心室心尖部運動功能障礙最常見。Elesber等^[20]發現右心室受累的TTS都表現為心尖部運動異常，可波及右心室中腔。Haghi等^[38]發現最頻繁受累的部位是心尖部（89%），其次是前側壁（67%）和基底段（67%）。

3．左心功能更差：

孤立性右心室受累的TTS，左心收縮功能基本正常，但是由于右心功能不全，所以血液動力學不穩定及心原性休克發生率較高^[29]。

雙心室受累的TTS，左右心室功能都受到影響，普遍認為雙心室受累患者左心功能更差，更容易發展為嚴重的慢性心力衰竭。

Haghi等^[38]觀察到右心室受累TTS的LVEF低于無右心室受累TTS（40%±6%幣48%±10%，P=0.04），Rodrigues等^[39]也得出同樣結論。Heggemann等^[40]對右心室受累的TTS患者使用超聲二維應變成像檢查，發現在急性期，LVEF和左心室整體應變能力在右心室受累組明顯降低（36%±8%比46%±10%，P=0.006；-5.5%±4.8%對比-10.2%±6.2%，P=0.040）。B型利鈉素或者N末端B型利鈉肽前體也明顯增高。Kagiyama等^[19]觀察到雙心室受累患者的生存率更低，同時正性肌力藥物使用比例增加。

4．胸腔積液常見：

右心室受累胸腔積液發生率明顯增高，雙側胸腔積液或者大量胸腔積液基本出現在右心室的TTS^[21,38,40]。Haghi等^[38]觀察到右心室受累患者比單獨左心受累患者胸腔積液更常見（67%比8%，P<0.001）；而且在左、右心室都顯示室壁運動異常時，雙側胸腔積液或大量胸腔積液的發生率分別為44%和22%，提出胸腔積液預測右心室受累TTS的敏感度為67%，特異度為92%。Eitel等^[21]也有同樣發現（62%比19%）。但也有研究認為胸腔積液在兩組中沒有區別^[19]。

5．并發癥更嚴重：

右心室受累的TTS住院期間可發生急性心力衰竭、心包填塞、心原性休克和心臟破裂等，需要更多的主動脈內球囊反搏，插管、心肺復蘇術及體外膜肺氧合治療，與單獨左心TTS患者相比并發癥的發生、血液動力學不穩定現象明顯增加，而且住院期間的病死率也較高^{[11,18,19,20,22,38,39]}。

Elesber等^[20]研究發現雙心室受累TTS者88%患有嚴重的慢性心力衰竭，63%需插管，38%行主動脈球囊反搏治療，13%經歷了心肺復蘇，25%患者在住院期間死亡。Kagiyama等^[19]發現住院期間右心室受累TTS組急性心力衰竭、插管、需安置臨時起搏器，及在重癥監護室搶救的概率均明顯高于單獨左心TTS組，而且住院期間右心受累組死亡發生率也較高（14.3%比1.1%，P=0.02）。

三、右心室受累TTS心肌損傷標志物

孤立性右心室TTS和雙心室TTS常伴有心肌損傷標志物升高，包括肌鈣蛋白I、肌鈣蛋白T和肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）^[22,29]。Rodrigues等^[39]比較了右心室受累與沒有右心室受累TTS的肌鈣蛋白T和CK-MB，差異無統計學意義。心肌損傷標志物多在急性發作期升高，與急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）酷似，極易誤診為ACS，但其增高和室壁運動異常程度不成正比，也缺乏典型ACS的變化趨勢，恢復也較ACS快。

四、右心室受累TTS的心電學及影像學特征

1．心電圖表現：

右心室受累TTS的心電圖常能發現異常表現，最常見的是ST段抬高及T波倒置，也可表現為低電壓、病理性Q波等，往往累及整個胸導聯（V₁~V₆），而且下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）導聯也常常受累^[11,23,39]。Rodrigues等^[39]觀察到43%的雙心室TTS表現ST段抬高，57%表現為廣泛T波倒置。ST段抬高多見于右心室受累TTS急性期，抬高的ST段幅度不如急性心肌梗死明顯，但范圍較廣泛。另外異常心電圖基本能完全恢復正常，很少出現異常Q波。

孤立性右心室受累患者主要累及下壁和前間壁（V₁~V₃）。而且孤立性右心室受累常有獨特的心電圖表現：（1）肢導聯低電壓；（2）V_3R~V_5R導聯ST段抬高或者T波導致；（3）表現為SI、Q_Ⅲ；（4）右束支傳導阻滯等提示右心受損的心電圖特征^[15,28,29]。

2．超聲心動圖：

右心室受累TTS在急性期除了可以出現典型的左心室TTS表現外，在超聲心動圖中還可觀察到右心室心尖部運動減弱、消失或者矛盾運動，右心室基底段代償性運動增強。2013年Liu和Carhart^[41]總結了右心室受累TTS的特異影像學特征，并命名為'倒置的McConnell征' 。右心室運動異常的部位也可以出現在右心室中腔、基底部或者右心室游離壁。Elesber等^[20]觀察的右心室受累TTS 100%都有右心室心尖部的運動異常，其中75%同時波及右心室游離壁中段。

Heggemann等^[40]對右心室受累的TTS患者使用超聲二維應變成像檢查，發現在急性期，右心室受累TTS患者的右心室峰值收縮期縱向應變和右心室面積變化分數顯著低于無右心室受累者，但三尖瓣環平面收縮期偏移在急性期兩組之間無明顯差異；另外兩組右心室節段性應變能力的差異也僅表現在右心室心尖部和中段。Heggemann等據此提出右心室PSS截止值為>-19.1%具有辨別右心室受累的能力，其敏感度為85%，特異度為71%。超聲心動圖新技術如斑點追蹤和縱向應變評估等可以更靈敏地檢測不那么富有表現力的右心室功能異常，更有助于診斷出右心室受累的TTS或孤立性右心室TTS患者^[40,42]。

超聲心動圖還可能發現右心室受累TTS潛在的并發癥，如二尖瓣反流、三尖瓣反流、心室內血栓形成、心臟破裂等。

3．冠狀動脈CT血管成像或冠狀動脈造影及心室造影：

TTS急性期表現與ACS極其類似，所以檢查冠狀動脈CT血管成像或冠狀動脈造影有助于排除ACS，確診TTS^[43]。冠狀動脈造影檢查如果排除了冠狀動脈病變，還可立即進行左右心室造影，對TTS以及右心受累TTS的診斷非常有幫助。左心室造影的特征表現為心尖部形狀如氣球樣，呈'章魚壺'樣改變。根據心室病變部位，TTS可分為心尖型、心中型、心底型和局灶型。有研究對右心室進行造影，發現右心室也可以出現增大、收縮無能或減弱現象^[14,35,44]。

4．CMR：

Scally等^[25]認為CMR發現右心室受累TTS明顯優于心臟超聲。右心室受累TTS典型表現為心臟擴大合并局限性室壁運動異常，異常室壁運動范圍超出任何單支冠狀動脈供血區域，表現為彌漫或透壁分布的高信號。CMR的T2加權序列可顯示出心肌的水腫^[25,45]。有研究^[25]認為心肌水腫不僅局限于異常運動階段，常涉及整個心肌，而且在4個月后隨訪，雖然左、右心室射血分數已基本恢復正常，但心肌水腫還持續存在。CMR延遲釓強化可顯示部分病例存在心肌纖維化，與急性心肌梗死相比，TTS信號強度較低且范圍較小。

5．右心室受累TTS發病機制：

目前右心室TTS發病機制仍不明確，有認為與左心TTS發病機制相同，有認為兩者存在不同的發病機制^{[18,31,38,40,46,47,48]}。右心室受累TTS是原發性病變還是繼發于左心TTS亦不清晰。有研究^[18]提出右心室受累TTS是繼發性病變，因為右心室受累患者的LVEF比無右心室受累的TTS患者更低，這就可引起肺動脈高壓，并可引起右心收縮功能的下降；但孤立性右心室TTS，卻不能以繼發性理論解釋，所以有研究認為右心室受累TTS與左心TTS有相同的病理生理學機制，同時引起兩個心室的病變^[18,40]。Scally等^[25]認為右心室受累TTS與ACS病理生理機制不一樣，危險因素也不同，結合急性階段及恢復期CMR表現為心肌水腫，考慮其發病機制為原發性心肌炎癥。

五、預后

絕大多數研究認為右心室受累TTS近期和遠期事件發生率、死亡率均明顯增高^{[18,19,20,23,25,29]}。Kagiyama等^[19]認為右心室受累TTS住院死亡率明顯高于無右心室受累患者（14.3%比1.19%，P=0.02）；右心室受累TTS患者無事件生存率更低（P<0.001）。Finocchiaro等^[18]對右心室受累TTS患者進行了平均44個月隨訪，右心室受累TTS組8例（22.2%）死亡，而無右心室受累組發生4例（11.1%）死亡。有研究^[19]認為右心室受累是終點事件的獨立預測因子，也有研究^[18]認為右心室FAC<35%是獨立的死亡預測因子。但也有研究認為右心室受累與單獨的左心室TTS有類似的近期和遠期終點事件率^[49]。

綜上所述，右心室受累TTS與單獨左心室TTS有許多不同之處，而目前關于右心室受累TTS的研究和臨床數據基本來源于個案報道和有限的病例研究，缺乏大規模臨床數據資料。因此右心室受累伴或不伴左心TTS的流行病學、發病機制以及預后等仍然不清晰，尚無一致的診斷標準。隨著對TTS認識的不斷提高，隨著心臟超聲新的技術開展和推廣，CMR等影像學的快速發展，右心室受累TTS也會逐漸得到認識，并在臨床上診斷出更多的患者。今后，在研究TTS時，應同時加強對右心室受累TTS的基礎和臨床研究，進行TTS患者國際注冊登記研究時，注意收集右心室受累TTS患者信息的收集，這有助于制定右心室受累TTS患者的管理，減少心血管事件，改善患者的預后。

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