▎藥明康德/報道
阿爾茨海默病（AD）患者大腦中的淀粉樣蛋白沉積和tau蛋白纏結是AD患者的主要特征之一。然而，“如果只是有淀粉樣蛋白沉積和tau蛋白纏結，你可能很長時間，甚至一生都不會患上AD。”哈佛大學醫學院的Rudoph E. Tanzi教授說。
他認為，是淀粉樣蛋白沉積和tau蛋白纏結導致的神經炎癥，才是殺傷神經元的主要原因，而這會導致認知能力下降。日前在Neuron雜志發表的最新研究中，Tanzi博士領導的課題組發現了促進大腦炎癥發生的“基因開關”。這一研究可能幫助開發降低大腦炎癥的創新療法。
Tanzi博士的實驗室在2008年發現了一個與AD患者的神經炎癥相關的基因，它叫CD33，編碼小膠質細胞（microglia）上的一個受體。小膠質細胞是大腦中的“清潔工”，它幫助清除大腦中的“垃圾“，包括淀粉樣蛋白和纏結。然而，2013年，Tanzi博士和他的同事們發現，如果CD33高度表達，那么小膠質細胞會從”清潔工“變身為”神經元殺手“，激發神經炎癥的產生。
同時，其它研究人員發現名為TREM2的基因，它具有與CD33相反的作用，能夠關閉小膠質細胞激發神經炎癥的能力。用Tanzi博士的話來說，CD33是打開神經炎癥的開關，而TREM2是關閉神經炎癥的開關。
“這一領域的圣杯是發現關閉小膠質細胞中神經炎癥的方法。“Tanzi博士說。
