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主要為各種器質性心臟病，二尖瓣、三尖瓣病變和其他原因引起的心房擴大，開胸手術后，心包炎等，偶見于正常人。
（1）輕者（心室率不快者），可無癥狀。或僅有心悸、心慌、乏力；
（2）嚴重者（房撲伴有極快的心室率），可有頭暈、暈厥、心絞痛或心功能不全，少數患者可因心房內血栓形成脫落而引起腦栓塞。
臨床特點
由于房撲時心房失去輔助泵的功能.同時也由于快速的心室反應，在有器質性心臟病的患者可使心功能不全癥狀加重，可出現心力衰竭的所有癥狀和體征。即使在無器質性心臟病患者，過快的心室率持續較長時間，也可使患者出現心臟擴大和心力衰竭。與房撲有關的癥狀主要取決于心室率以及是否伴有器質性心臟病。心室率過快時可出現心悸、頭暈、氣短、乏力甚至暈厥等癥狀。在合并缺血性心臟病的患者，還可出現心絞痛。房撲患者可出現體循環栓塞，多數是因為房撲蛻變為房顫的結果。房撲本身也可以形成心房內血栓，產生體循環栓塞，包括腦卒中。
主要依靠心電圖診斷。常見特點如下：
一、房撲典型心電圖特點
（1）竇性P波消失，代之以形態、振幅相同、間距相等，頻率為250～350次/min的心房撲動波（F波），呈鋸齒狀或波浪狀（典型圖形在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現）。F波之間無等電線。
（2）QRS波群形態與竇性相同，有時因F波的影響，QRS波群形態可稍有差異。
（3）常見房室傳導比例為2∶1，也可呈3∶1、4∶1，房室傳導比例不固定者心室律可不規則。
（4）有時F波頻率和形態不是絕對規則，稱不純性心房撲動或心房撲動-顫動。
二、心房撲動的分型
（1）Ⅰ型心房撲動：亦稱典型心房撲動或普通型心房撲動，是臨床上最常見的心房撲動。①心房撲動F波的頻率為250～350次/min；②在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯上F波倒置，呈銳角較多；③容易被程序電刺激復律。
（2）Ⅱ型心房：撲動亦稱非典型心房撲動、罕見型心房撲動。臨床上很少見。①心房撲動F波的頻率在340～430次/min，往往大于400次/min。②在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯上F波直立，呈現圓凸向上（直立、圓凸）的F波較多。③不容易被程序電刺激復律。
Ⅰ型與Ⅱ型心房撲動之間有密切關系，同一患者可有Ⅰ型和Ⅱ型心房撲動交替出現，Ⅱ型可由Ⅰ型轉化而來，也可自行轉為Ⅰ型。
三、對心房撲動典型心電圖的詳細描述
（1）F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯：F波尖端向下稱Ⅰ型心房撲動，又稱“尾頭型”，系心房沖動自后結間束傳導，再循前結間束下行傳導，形成逆鐘向環行運動；在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯F波尖端向上稱Ⅱ型心房撲動，又稱“頭尾型”，系心房沖動呈順鐘向運動，自后結間束下行（前向）傳導。再循前結間束逆行傳導。F波在同一患者的不同時期尖端方向可發生變化，在同次、同導聯中F波尖端可發生逆轉。
（2）F-R間期：F-R間期與P-R間期相似，代表房室傳導時間。當心房撲動伴2∶1或3∶1傳導時，F-R間期是延長的，在同一導聯F-R間期是相等的固定的。但也出現F-R間期延長，不相等，不固定。原因：①隱匿性傳導；②當伴有二度、高度或三度房室傳導阻滯時；③伴房室交接區性心動過速時。
通常用相同的波峰作為F波的起始部分來測定F-R間期，通常為0.26～0.45s。
（3）房室傳導：心房撲動的房室傳導可有下列幾種形式：
①1∶1房室傳導：很少見。多見于有嚴重心臟病、肺栓塞、預激綜合征伴心房撲動者，極少見于無明顯器質性心臟病者。在體力勞動、情緒激動、麻醉誘導等情況下，交感神經張力增高、生理不應期縮短時易誘發。小兒比成人多見，如合并室內差異傳導，則易誤診為室性心動過速。1∶1傳導時由于心室率過快，大多在240～300次/min，可有心悸、胸悶、氣短、心絞痛、眩暈、暈厥等癥狀。可使心排血量急劇下降，誘發血壓下降或心力衰竭或室性心動過速、心室顫動的發生而死亡。心電圖示每一個F波后有一個室上性或呈室內差異傳導的QRS波群，F-R間期延長，時間固定，是干擾性房室傳導延緩的結果。
②2∶1房室傳導：系心房撲動最典型、最常見的傳導方式，又稱2∶1心房撲動。有波形、振幅、時間、傳導比例均相同，F-R間期及R-R間期均相等，F-R間期延長而固定6個特點。表現為兩個F波中的一個F波出現在收縮早期或中期，偶也可出現在舒張晚期而致F-R間期太短，故F波因房室交接區處于絕對不應期，受到絕對干擾而未能下傳。另一個F波在收縮晚期或舒張期出現，故能下傳產生室上性QRS波群，F-R間期固定，F-R間期延長，一般為0.26～0.45s。
③3∶1房室傳導：心房撲動當第1個F波下傳時，在房室交接區發生隱匿性傳導，使第2個F波不能下傳（房室交接區為不應期），第3個F波才能下傳至心室（房室交接區反應期），即每3個F波中，僅有1個下傳至心室。這種奇數的房室傳導比率并不常見。④4∶1房室傳導：每4個F波中，僅有1個下傳心室。也系隱匿性傳導所致，多發生在用洋地黃治療后的患者，此時雖未轉成竇性心律。但心室率已明顯下降，改善了血流動力學及心臟功能，患者癥狀可明顯改善。⑤4∶1、3∶1、2∶1交替或不規則的房室傳導：在同一導聯或同一心電圖上，可能出現2種或3種以上房室傳導，其可交替地出現、可間歇地出現或不規則地出現。它們的F-R間期可不相等，也可不固定。
3∶1、4∶1傳導或交替出現這種較高程度的傳導阻滯，常發生于經洋地黃治療后，或壓迫頸動脈竇后，或由房室交接區組織的炎癥或缺血性病變所致病理性房室傳導阻滯。即3∶1、4∶1房室傳導的心房撲動，有可能是生理性干擾隱匿性傳導所致，也可能是病理性房室傳導阻滯。兩者鑒別有一定困難，必須綜合分析。
（4）QRS波：心房撲動時的QRS波形態大多數與竇性心律QRS波相同。但波幅與形態可受重疊的撲動波的影響而改變，由于心室頻率快易導致一側束支仍處于不應期，而形成時相性室內差異性傳導，多數呈右束支阻滯圖形。這多見于4∶1的心房撲動轉為2∶1心房撲動時，因為在一個長周期后容易出現室內差異性傳導。也可同時伴有束支傳導阻滯、預激綜合征等而呈現寬大、畸形的QRS波。
（5）ST-T波：ST段一般無明顯變化，T波直立。F波與ST-T波重疊。
四、心房撲動心電圖的特殊類型
（1）隱匿性心房撲動：隱匿性心房電活動極少見，其包括隱匿性竇性心律、隱匿性心房撲動及隱匿性左心房心律。最常見于風濕性心臟病患者，由于心房肌纖維化嚴重導致心房活動電位明顯降低，使心電圖機上不易記錄到心房撲動波形，或被貌似極纖細的心房顫動波掩蓋。通常在做食管心電圖或心腔內電圖時方能發現。此外高血鉀也是其原因之一。
（2）心房撲動伴二度傳出阻滯很少見，可有下列兩種類型：
①心房撲動伴文氏型（二度Ⅰ型）傳出阻滯：心電圖表現為在一系列規則勻齊的F波中出現F-F間期逐漸縮短、突然加長（漸短突長）的典型文氏周期；或“漸短漸長突長”的變異型文氏周期；或“漸長突長”的非典型文氏周期。其長間期大于1個F-F間期而小于2個F-F間期。
②心房撲動伴二度Ⅱ型傳出阻滯：心電圖表現為在一系列規則勻齊的F波中F波突然消失，其所形成長的F-F間期恰為通常F-F間期的整倍數。
心房撲動伴二度傳出阻滯顯然不能用折返學說解釋。故應考慮心房撲動發生機制中的自律性增高觸發機制是存在的。
（3）心房撲動伴二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室傳導阻滯：
①心房撲動伴二度Ⅰ型房室傳導：心房撲動可合并下述一些類型的文氏現象：
A.2∶1心房撲動伴文氏型房室傳導阻滯心電圖表現為第2個F波中，僅1個F波后有下傳的QRS波群，下傳的F-R間期逐漸延長，繼以漏搏。下傳的QRS波之間的R-R間期表現為“漸短突長”或“漸短漸長突長”或“漸長突長”的規律，并周而復始。
B.4∶1心房撲動伴文氏型房室傳導：心電圖表現為4個F波中僅1個F波下傳心室，其后有QRS波，其下傳的F-R間期逐漸延長，繼以漏搏。
C.心房撲動伴交替性下傳的文氏型房室傳導阻滯：例如心電圖表現為F波恒定的2∶1和4∶1房室傳導的交替現象，這表明房室交接區存在兩個阻滯區，一個在房室交接區近端，為2∶1阻滯區，另一個在房室交接區遠端為3∶2文氏阻滯區。F波通過交接區近端時，每2個F波只能下傳1個。已通過近端的F波在遠端為3∶2的文氏下傳。如果沒有漏搏，則為2∶1的房室傳導，如果遇到文氏周期未產生心室漏搏，則呈現4∶1的房室傳導。
房室交接區呈交替性文氏現象的雙層阻滯分為A、B兩型。
A型：是指房室交接區上端為2∶1傳導阻滯，而下端為3∶2文氏型傳導阻滯，則3個F波連續受阻（4∶1傳導）結束文氏周期。
B型：是指房室交接區上端為3∶2文氏型傳導阻滯，而下端表現為2∶1傳導阻滯，則以連續2個F波受阻（3∶1傳導）結束文氏周期。
A、B兩型可單獨出現也可交替出現。交替性文氏周期總的最大傳導比例是7∶3、4∶1，如超過此者（如6∶1、10∶2、14∶3等）則提示交替性文氏周期可能發生各種變異。亦稱變異型交替性文氏周期。
心房撲動合并雙層傳導阻滯，一般應認為是對心室的一種頻率保護性反應，即過快的室上性沖動，由于通過交接區交替性文氏傳導，一部分沖動被阻滯掉，使心室率不致過快，以免影響心室搏出量。
D.心房撲動伴多層傳導阻滯：多層傳導阻滯是指房室交接區的不同層次或近、中、遠端的傳導速度、不應期長短參差，而導致房性激動在房室交接區的不同水平上發生不同程度的傳導阻滯，多數為三層阻滯。心房撲動合并三層阻滯分為AB型和BA型。
AB型房室交接區上下兩層均呈2∶1阻滯，而中層發生文氏型阻滯。
BA型為上下兩層均發生文氏型阻滯，而中層呈2∶1阻滯。文氏型阻滯大多為3∶2文氏型阻滯。三層阻滯多見于心房撲動，但極不穩定，當心房率（F頻率）減慢后即可演變為雙層阻滯。
②心房撲動伴二度Ⅱ型房室傳導阻滯：特點為：
A.F與R呈3∶1或3∶1以上的固定房室比例，且下傳的F-R間期是固定的。
B.F與R呈4∶1或4∶1以上。房室傳導比例固定為4∶1的心房撲動，其發生機制是房室交接區上部為2∶1干擾，下部為2∶1阻滯，結果4個F波中只有1個F波下傳。此時應診斷為二度Ⅱ型房室傳導阻滯。隱匿性房室傳導、干擾因素可形成3∶1、4∶1房室傳導。但對房室比例低于5∶1、6∶1或更低而又能排除藥物（如洋地黃制劑、β受體阻滯藥）的影響，便應考慮是否存在房室傳導阻滯，而不屬于生理現象。藥物作用常使規則的比例發生改變。
（4）心房撲動伴高度房室傳導阻滯。
（5）心房撲動伴完全性房室傳導阻滯：心電圖表現F波與QRS波群無固定關系，QRS波規則地出現，心室率多在60次/min以下，為逸搏心律。當頻率在40～60次/min，QRS波形態為室上性者，多為房室交接區逸搏心律；QRS形態寬大、畸形，時限≥0.12s，頻率為20～40次/min，節律規則或基本規則，多為室性逸搏心律。
（6）心房分離時的孤立性心房撲動。
（7）低頻率心房撲動：通常心房撲動的頻率在240～400次/min，F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中最明顯。但也有低頻率（如150次/min），且在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯撲動波不明顯，較少見。
（8）心房撲動誘發尖端扭轉型室性心動過速：其機制似與房性期前收縮可誘發單形性室性心動過速及尖端扭轉型室性心動過速相同（參閱房性期前收縮節）。雖然很少見，但畢竟可誘發，應警惕。
（9）尖端扭轉型心房撲動：尖端扭轉型心房撲動的診斷，系依據F波清晰導聯上見到其方向周期性變化，F波圍繞基線上下扭轉。除少數出現在Ⅱ導聯外，絕大多數出現在V1導聯。它的出現與應用洋地黃或奎尼丁有關，也似與心房擴大有關或全心衰竭未被有效控制相關，可隨心力衰竭糾正而消失。機制不清，提示有自律性增加。
（10）肌袖性心房撲動：起源于肌袖組織的快速、連續、有序或無序的電激動觸發或驅動心房引起頻率>250次/min的規律或相對規律的心房激動。心電圖特點：
①觸發引起的心房撲動的心電圖表現同峽部依賴型或非峽部依賴型。
②肌袖快速電激動引起的驅動性心房撲動：F波多在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯直立和高大，多提示右上肺靜脈或腔靜脈起源，心房波之間無基線（等電位線）。
③F波頻率多為280～320次/min：持續時間短，為數秒至數分鐘，多伴高度或連續的房室傳導阻滯。
④Holter有時可記錄到對于肌袖性心房撲動的診斷具有特異性的現象：即頻發和短陣由連續3～6個F波組成的心電圖，伴連續房室傳導阻滯易誤判為基線干擾。
診斷
1.典型體征
（1）心律規則，140～160次/分左右，伴不規則房室傳導阻滯時，心律可不規則。
（2）心率可因房室傳導比例變化而自動成倍增減，按摩頸動脈竇或壓迫眼球可使心室率減慢或突然減半，解除壓迫后又即回復到原有心率水平。
2.心電圖檢查
（1）P波消失，代之以形態相同、間隔勻齊連續呈鋸齒樣的心房撲動波（F波），頻率為250～350次/分，F-F之間無等電位線（Ⅱ、Ⅲ、avF及V1明顯）。
（2）QRS波群一般為室上性，形態和時間正常（<0.12s）；當出現室內差異傳導或原有束支傳導阻滯時，QRS波群增寬，形態異常。
（3）心室率的快慢視房室傳導的比例而定。
（4）心室律是否規則，則由房室傳導的比例是否固定而定。
鑒別診斷
與竇性心動過速和室上性心動過速鑒別：①仔細尋找心房活動的波形及其與QRS波群的關系；②壓迫頸動脈竇，房撲的心室率可以成倍減少。
心房撲動的治療概要：
心房撲動要減慢心室律，改善血液循環。將心房撲動轉變為竇性心律。導管射頻消融術治療。抗凝治療。抗凝治療。要長期口服地高辛維持防止復發。
心房撲動的詳細治療：
治療
1.減慢心室律，改善血液循環
主要使用延緩房窒傳導的藥物。通常首選洋地黃制劑，如地高辛0.25mg每日1～2次，或者靜脈注射毛花甙丙0.4～0.8mg。如果患者心功能尚好，也可使用維拉帕米口服或靜注。
2.將心房撲動轉變為竇性心律
給予較大劑量的洋地黃，地高辛首劑0.5mg，以后每4h0.25mg，直至總量達3mg。或者毛花甙丙靜脈注射，1日總量可達1.2mg。可使部分心房撲動轉變成竇性心律，但要謹防洋地黃中毒。心功能較好者，可以口服或靜脈注射維拉帕米，或給予以奎尼丁0.2g，1日3次。最有效的轉復方法是電轉復律，可用20～40J小量直流電同步轉復，成功率達90%以上。
3.導管射頻消融術治療
絕大多數峽部依賴性房撲可經導管射頻消融治愈，成功率90%一95%，復發率也較低。對于非峽部依贛性房撲在三維標測系統指導下行導管射頻消融治療也有一定的成功率。
4.抗凝治療
有關房顫的抗凝治療標準也適用于預防房撲的血栓栓塞并發癥。
5.防止復發
轉復成功后，要長期口服地高辛維持，0.125～0.25mg，每日1次，或口服奎尼丁0.2g，每日3次。防止復發的根本方法是去除病因，例如手術治療風濕性心臟瓣膜病。頑固性心房撲動引起血流動力學障礙者可試用電消融治療。
護理
1、調整日常生活與工作量，有規律地進行活動和鍛煉，避免勞累。
2、保持情緒穩定，避免情緒激動和緊張。
3、保持大便通暢，避免用力大便，多食水果及高纖維素食物。
4、避免寒冷刺激，注意保暖。
飲食
心房撲動的食療方：
藥用人參10克，麥冬15克，五味子10克，柏子仁10克，黃芪30克，生牡蠣30克，炙甘草10克。水煎兩次混勻，分早晚兩次溫服，每日一劑。
1、心房撲動大多數見于器質性心臟病或器質性疾病的病人，因此，積極治療原發病是預防房撲的主要措施，如改善心肌缺血、治療高血壓病和甲亢等。
2、多反復發作的房撲應預防性服藥，對慢性持續性房撲應積極控制心室率，口服抗凝藥以預防血栓栓塞。
3、生活調理起居有常，切勿過勞，可以適當散步、練太極拳、已使經脈氣血流通。但心室率過快的房撲以及原發病為急性心肌梗死、急性心肌炎等的患者，必須休息治療。
4、飲食清淡，戒煙酒、忌濃茶、咖啡，宜以富含營養的、高蛋白飲食為主，輔以新鮮疏菜、時令鮮果，避免過飽，保持大便通暢，并適當輔以中醫食療。
5、避免精神刺激和疲勞，精神樂觀、情緒穩定可減少本病的發作。
主要為各種器質性心臟病，二尖瓣、三尖瓣病變和其他原因引起的心房擴大，開胸手術后，心包炎等，偶見于正常人。
（1）輕者（心室率不快者），可無癥狀。或僅有心悸、心慌、乏力；
（2）嚴重者（房撲伴有極快的心室率），可有頭暈、暈厥、心絞痛或心功能不全，少數患者可因心房內血栓形成脫落而引起腦栓塞。
臨床特點
由于房撲時心房失去輔助泵的功能.同時也由于快速的心室反應，在有器質性心臟病的患者可使心功能不全癥狀加重，可出現心力衰竭的所有癥狀和體征。即使在無器質性心臟病患者，過快的心室率持續較長時間，也可使患者出現心臟擴大和心力衰竭。與房撲有關的癥狀主要取決于心室率以及是否伴有器質性心臟病。心室率過快時可出現心悸、頭暈、氣短、乏力甚至暈厥等癥狀。在合并缺血性心臟病的患者，還可出現心絞痛。房撲患者可出現體循環栓塞，多數是因為房撲蛻變為房顫的結果。房撲本身也可以形成心房內血栓，產生體循環栓塞，包括腦卒中。
主要依靠心電圖診斷。常見特點如下：
一、房撲典型心電圖特點
（1）竇性P波消失，代之以形態、振幅相同、間距相等，頻率為250～350次/min的心房撲動波（F波），呈鋸齒狀或波浪狀（典型圖形在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現）。F波之間無等電線。
（2）QRS波群形態與竇性相同，有時因F波的影響，QRS波群形態可稍有差異。
（3）常見房室傳導比例為2∶1，也可呈3∶1、4∶1，房室傳導比例不固定者心室律可不規則。
（4）有時F波頻率和形態不是絕對規則，稱不純性心房撲動或心房撲動-顫動。
二、心房撲動的分型
（1）Ⅰ型心房撲動：亦稱典型心房撲動或普通型心房撲動，是臨床上最常見的心房撲動。①心房撲動F波的頻率為250～350次/min；②在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯上F波倒置，呈銳角較多；③容易被程序電刺激復律。
（2）Ⅱ型心房：撲動亦稱非典型心房撲動、罕見型心房撲動。臨床上很少見。①心房撲動F波的頻率在340～430次/min，往往大于400次/min。②在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯上F波直立，呈現圓凸向上（直立、圓凸）的F波較多。③不容易被程序電刺激復律。
Ⅰ型與Ⅱ型心房撲動之間有密切關系，同一患者可有Ⅰ型和Ⅱ型心房撲動交替出現，Ⅱ型可由Ⅰ型轉化而來，也可自行轉為Ⅰ型。
三、對心房撲動典型心電圖的詳細描述
（1）F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯：F波尖端向下稱Ⅰ型心房撲動，又稱“尾頭型”，系心房沖動自后結間束傳導，再循前結間束下行傳導，形成逆鐘向環行運動；在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯F波尖端向上稱Ⅱ型心房撲動，又稱“頭尾型”，系心房沖動呈順鐘向運動，自后結間束下行（前向）傳導。再循前結間束逆行傳導。F波在同一患者的不同時期尖端方向可發生變化，在同次、同導聯中F波尖端可發生逆轉。
（2）F-R間期：F-R間期與P-R間期相似，代表房室傳導時間。當心房撲動伴2∶1或3∶1傳導時，F-R間期是延長的，在同一導聯F-R間期是相等的固定的。但也出現F-R間期延長，不相等，不固定。原因：①隱匿性傳導；②當伴有二度、高度或三度房室傳導阻滯時；③伴房室交接區性心動過速時。
通常用相同的波峰作為F波的起始部分來測定F-R間期，通常為0.26～0.45s。
（3）房室傳導：心房撲動的房室傳導可有下列幾種形式：
①1∶1房室傳導：很少見。多見于有嚴重心臟病、肺栓塞、預激綜合征伴心房撲動者，極少見于無明顯器質性心臟病者。在體力勞動、情緒激動、麻醉誘導等情況下，交感神經張力增高、生理不應期縮短時易誘發。小兒比成人多見，如合并室內差異傳導，則易誤診為室性心動過速。1∶1傳導時由于心室率過快，大多在240～300次/min，可有心悸、胸悶、氣短、心絞痛、眩暈、暈厥等癥狀。可使心排血量急劇下降，誘發血壓下降或心力衰竭或室性心動過速、心室顫動的發生而死亡。心電圖示每一個F波后有一個室上性或呈室內差異傳導的QRS波群，F-R間期延長，時間固定，是干擾性房室傳導延緩的結果。
②2∶1房室傳導：系心房撲動最典型、最常見的傳導方式，又稱2∶1心房撲動。有波形、振幅、時間、傳導比例均相同，F-R間期及R-R間期均相等，F-R間期延長而固定6個特點。表現為兩個F波中的一個F波出現在收縮早期或中期，偶也可出現在舒張晚期而致F-R間期太短，故F波因房室交接區處于絕對不應期，受到絕對干擾而未能下傳。另一個F波在收縮晚期或舒張期出現，故能下傳產生室上性QRS波群，F-R間期固定，F-R間期延長，一般為0.26～0.45s。
③3∶1房室傳導：心房撲動當第1個F波下傳時，在房室交接區發生隱匿性傳導，使第2個F波不能下傳（房室交接區為不應期），第3個F波才能下傳至心室（房室交接區反應期），即每3個F波中，僅有1個下傳至心室。這種奇數的房室傳導比率并不常見。④4∶1房室傳導：每4個F波中，僅有1個下傳心室。也系隱匿性傳導所致，多發生在用洋地黃治療后的患者，此時雖未轉成竇性心律。但心室率已明顯下降，改善了血流動力學及心臟功能，患者癥狀可明顯改善。⑤4∶1、3∶1、2∶1交替或不規則的房室傳導：在同一導聯或同一心電圖上，可能出現2種或3種以上房室傳導，其可交替地出現、可間歇地出現或不規則地出現。它們的F-R間期可不相等，也可不固定。
3∶1、4∶1傳導或交替出現這種較高程度的傳導阻滯，常發生于經洋地黃治療后，或壓迫頸動脈竇后，或由房室交接區組織的炎癥或缺血性病變所致病理性房室傳導阻滯。即3∶1、4∶1房室傳導的心房撲動，有可能是生理性干擾隱匿性傳導所致，也可能是病理性房室傳導阻滯。兩者鑒別有一定困難，必須綜合分析。
（4）QRS波：心房撲動時的QRS波形態大多數與竇性心律QRS波相同。但波幅與形態可受重疊的撲動波的影響而改變，由于心室頻率快易導致一側束支仍處于不應期，而形成時相性室內差異性傳導，多數呈右束支阻滯圖形。這多見于4∶1的心房撲動轉為2∶1心房撲動時，因為在一個長周期后容易出現室內差異性傳導。也可同時伴有束支傳導阻滯、預激綜合征等而呈現寬大、畸形的QRS波。
（5）ST-T波：ST段一般無明顯變化，T波直立。F波與ST-T波重疊。
四、心房撲動心電圖的特殊類型
（1）隱匿性心房撲動：隱匿性心房電活動極少見，其包括隱匿性竇性心律、隱匿性心房撲動及隱匿性左心房心律。最常見于風濕性心臟病患者，由于心房肌纖維化嚴重導致心房活動電位明顯降低，使心電圖機上不易記錄到心房撲動波形，或被貌似極纖細的心房顫動波掩蓋。通常在做食管心電圖或心腔內電圖時方能發現。此外高血鉀也是其原因之一。
（2）心房撲動伴二度傳出阻滯很少見，可有下列兩種類型：
①心房撲動伴文氏型（二度Ⅰ型）傳出阻滯：心電圖表現為在一系列規則勻齊的F波中出現F-F間期逐漸縮短、突然加長（漸短突長）的典型文氏周期；或“漸短漸長突長”的變異型文氏周期；或“漸長突長”的非典型文氏周期。其長間期大于1個F-F間期而小于2個F-F間期。
②心房撲動伴二度Ⅱ型傳出阻滯：心電圖表現為在一系列規則勻齊的F波中F波突然消失，其所形成長的F-F間期恰為通常F-F間期的整倍數。
心房撲動伴二度傳出阻滯顯然不能用折返學說解釋。故應考慮心房撲動發生機制中的自律性增高觸發機制是存在的。
（3）心房撲動伴二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室傳導阻滯：
①心房撲動伴二度Ⅰ型房室傳導：心房撲動可合并下述一些類型的文氏現象：
A.2∶1心房撲動伴文氏型房室傳導阻滯心電圖表現為第2個F波中，僅1個F波后有下傳的QRS波群，下傳的F-R間期逐漸延長，繼以漏搏。下傳的QRS波之間的R-R間期表現為“漸短突長”或“漸短漸長突長”或“漸長突長”的規律，并周而復始。
B.4∶1心房撲動伴文氏型房室傳導：心電圖表現為4個F波中僅1個F波下傳心室，其后有QRS波，其下傳的F-R間期逐漸延長，繼以漏搏。
C.心房撲動伴交替性下傳的文氏型房室傳導阻滯：例如心電圖表現為F波恒定的2∶1和4∶1房室傳導的交替現象，這表明房室交接區存在兩個阻滯區，一個在房室交接區近端，為2∶1阻滯區，另一個在房室交接區遠端為3∶2文氏阻滯區。F波通過交接區近端時，每2個F波只能下傳1個。已通過近端的F波在遠端為3∶2的文氏下傳。如果沒有漏搏，則為2∶1的房室傳導，如果遇到文氏周期未產生心室漏搏，則呈現4∶1的房室傳導。
房室交接區呈交替性文氏現象的雙層阻滯分為A、B兩型。
A型：是指房室交接區上端為2∶1傳導阻滯，而下端為3∶2文氏型傳導阻滯，則3個F波連續受阻（4∶1傳導）結束文氏周期。
B型：是指房室交接區上端為3∶2文氏型傳導阻滯，而下端表現為2∶1傳導阻滯，則以連續2個F波受阻（3∶1傳導）結束文氏周期。
A、B兩型可單獨出現也可交替出現。交替性文氏周期總的最大傳導比例是7∶3、4∶1，如超過此者（如6∶1、10∶2、14∶3等）則提示交替性文氏周期可能發生各種變異。亦稱變異型交替性文氏周期。
心房撲動合并雙層傳導阻滯，一般應認為是對心室的一種頻率保護性反應，即過快的室上性沖動，由于通過交接區交替性文氏傳導，一部分沖動被阻滯掉，使心室率不致過快，以免影響心室搏出量。
D.心房撲動伴多層傳導阻滯：多層傳導阻滯是指房室交接區的不同層次或近、中、遠端的傳導速度、不應期長短參差，而導致房性激動在房室交接區的不同水平上發生不同程度的傳導阻滯，多數為三層阻滯。心房撲動合并三層阻滯分為AB型和BA型。
AB型房室交接區上下兩層均呈2∶1阻滯，而中層發生文氏型阻滯。
BA型為上下兩層均發生文氏型阻滯，而中層呈2∶1阻滯。文氏型阻滯大多為3∶2文氏型阻滯。三層阻滯多見于心房撲動，但極不穩定，當心房率（F頻率）減慢后即可演變為雙層阻滯。
②心房撲動伴二度Ⅱ型房室傳導阻滯：特點為：
A.F與R呈3∶1或3∶1以上的固定房室比例，且下傳的F-R間期是固定的。
B.F與R呈4∶1或4∶1以上。房室傳導比例固定為4∶1的心房撲動，其發生機制是房室交接區上部為2∶1干擾，下部為2∶1阻滯，結果4個F波中只有1個F波下傳。此時應診斷為二度Ⅱ型房室傳導阻滯。隱匿性房室傳導、干擾因素可形成3∶1、4∶1房室傳導。但對房室比例低于5∶1、6∶1或更低而又能排除藥物（如洋地黃制劑、β受體阻滯藥）的影響，便應考慮是否存在房室傳導阻滯，而不屬于生理現象。藥物作用常使規則的比例發生改變。
（4）心房撲動伴高度房室傳導阻滯。
（5）心房撲動伴完全性房室傳導阻滯：心電圖表現F波與QRS波群無固定關系，QRS波規則地出現，心室率多在60次/min以下，為逸搏心律。當頻率在40～60次/min，QRS波形態為室上性者，多為房室交接區逸搏心律；QRS形態寬大、畸形，時限≥0.12s，頻率為20～40次/min，節律規則或基本規則，多為室性逸搏心律。
（6）心房分離時的孤立性心房撲動。
（7）低頻率心房撲動：通常心房撲動的頻率在240～400次/min，F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中最明顯。但也有低頻率（如150次/min），且在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯撲動波不明顯，較少見。
（8）心房撲動誘發尖端扭轉型室性心動過速：其機制似與房性期前收縮可誘發單形性室性心動過速及尖端扭轉型室性心動過速相同（參閱房性期前收縮節）。雖然很少見，但畢竟可誘發，應警惕。
（9）尖端扭轉型心房撲動：尖端扭轉型心房撲動的診斷，系依據F波清晰導聯上見到其方向周期性變化，F波圍繞基線上下扭轉。除少數出現在Ⅱ導聯外，絕大多數出現在V1導聯。它的出現與應用洋地黃或奎尼丁有關，也似與心房擴大有關或全心衰竭未被有效控制相關，可隨心力衰竭糾正而消失。機制不清，提示有自律性增加。
（10）肌袖性心房撲動：起源于肌袖組織的快速、連續、有序或無序的電激動觸發或驅動心房引起頻率>250次/min的規律或相對規律的心房激動。心電圖特點：
①觸發引起的心房撲動的心電圖表現同峽部依賴型或非峽部依賴型。
②肌袖快速電激動引起的驅動性心房撲動：F波多在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯直立和高大，多提示右上肺靜脈或腔靜脈起源，心房波之間無基線（等電位線）。
③F波頻率多為280～320次/min：持續時間短，為數秒至數分鐘，多伴高度或連續的房室傳導阻滯。
④Holter有時可記錄到對于肌袖性心房撲動的診斷具有特異性的現象：即頻發和短陣由連續3～6個F波組成的心電圖，伴連續房室傳導阻滯易誤判為基線干擾。
診斷
1.典型體征
（1）心律規則，140～160次/分左右，伴不規則房室傳導阻滯時，心律可不規則。
（2）心率可因房室傳導比例變化而自動成倍增減，按摩頸動脈竇或壓迫眼球可使心室率減慢或突然減半，解除壓迫后又即回復到原有心率水平。
2.心電圖檢查
（1）P波消失，代之以形態相同、間隔勻齊連續呈鋸齒樣的心房撲動波（F波），頻率為250～350次/分，F-F之間無等電位線（Ⅱ、Ⅲ、avF及V1明顯）。
（2）QRS波群一般為室上性，形態和時間正常（<0.12s）；當出現室內差異傳導或原有束支傳導阻滯時，QRS波群增寬，形態異常。
（3）心室率的快慢視房室傳導的比例而定。
（4）心室律是否規則，則由房室傳導的比例是否固定而定。
鑒別診斷
與竇性心動過速和室上性心動過速鑒別：①仔細尋找心房活動的波形及其與QRS波群的關系；②壓迫頸動脈竇，房撲的心室率可以成倍減少。
心房撲動的治療概要：
心房撲動要減慢心室律，改善血液循環。將心房撲動轉變為竇性心律。導管射頻消融術治療。抗凝治療。抗凝治療。要長期口服地高辛維持防止復發。
心房撲動的詳細治療：
治療
1.減慢心室律，改善血液循環
主要使用延緩房窒傳導的藥物。通常首選洋地黃制劑，如地高辛0.25mg每日1～2次，或者靜脈注射毛花甙丙0.4～0.8mg。如果患者心功能尚好，也可使用維拉帕米口服或靜注。
2.將心房撲動轉變為竇性心律
給予較大劑量的洋地黃，地高辛首劑0.5mg，以后每4h0.25mg，直至總量達3mg。或者毛花甙丙靜脈注射，1日總量可達1.2mg。可使部分心房撲動轉變成竇性心律，但要謹防洋地黃中毒。心功能較好者，可以口服或靜脈注射維拉帕米，或給予以奎尼丁0.2g，1日3次。最有效的轉復方法是電轉復律，可用20～40J小量直流電同步轉復，成功率達90%以上。
3.導管射頻消融術治療
絕大多數峽部依賴性房撲可經導管射頻消融治愈，成功率90%一95%，復發率也較低。對于非峽部依贛性房撲在三維標測系統指導下行導管射頻消融治療也有一定的成功率。
4.抗凝治療
有關房顫的抗凝治療標準也適用于預防房撲的血栓栓塞并發癥。
5.防止復發
轉復成功后，要長期口服地高辛維持，0.125～0.25mg，每日1次，或口服奎尼丁0.2g，每日3次。防止復發的根本方法是去除病因，例如手術治療風濕性心臟瓣膜病。頑固性心房撲動引起血流動力學障礙者可試用電消融治療。
護理
1、調整日常生活與工作量，有規律地進行活動和鍛煉，避免勞累。
2、保持情緒穩定，避免情緒激動和緊張。
3、保持大便通暢，避免用力大便，多食水果及高纖維素食物。
4、避免寒冷刺激，注意保暖。
飲食
心房撲動的食療方：
藥用人參10克，麥冬15克，五味子10克，柏子仁10克，黃芪30克，生牡蠣30克，炙甘草10克。水煎兩次混勻，分早晚兩次溫服，每日一劑。
1、心房撲動大多數見于器質性心臟病或器質性疾病的病人，因此，積極治療原發病是預防房撲的主要措施，如改善心肌缺血、治療高血壓病和甲亢等。
2、多反復發作的房撲應預防性服藥，對慢性持續性房撲應積極控制心室率，口服抗凝藥以預防血栓栓塞。
3、生活調理起居有常，切勿過勞，可以適當散步、練太極拳、已使經脈氣血流通。但心室率過快的房撲以及原發病為急性心肌梗死、急性心肌炎等的患者，必須休息治療。
4、飲食清淡，戒煙酒、忌濃茶、咖啡，宜以富含營養的、高蛋白飲食為主，輔以新鮮疏菜、時令鮮果，避免過飽，保持大便通暢，并適當輔以中醫食療。
5、避免精神刺激和疲勞，精神樂觀、情緒穩定可減少本病的發作。
房撲發生后還易引起房內血栓形成，部份血栓脫落可引起體循環動脈栓塞，臨床上以腦栓塞最為常見，常導致死亡或病殘。
腦栓塞是指腦外其它部位的脂肪、血凝塊、壁栓、氣體等栓子經血流進入顱內動脈，引起腦動脈阻塞及相應供血區的腦功能障礙。栓子的來源以心源性多見。突然發病，無先兆，常見癥狀為偏癱或單癱、癲癇發作、感覺障礙和失語，有時可迅速昏迷和出現急性顱內壓增高癥狀。體檢可發現患者常有失語、偏癱或單癱、感覺障礙、昏迷等局灶性神經體征。依栓塞血管的不同，可出現其它局灶性神經系統體征和身體其它部位血管栓塞以及原發病的體征。
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