阿爾茲海默癥一癡呆發病原因是什么？能夠早期發現和治療嗎？
上了年齡的人一旦發現自己記憶力下降最擔心的就是我是不是發生癡呆了？
阿爾茨海默病即常說的癡呆是一種起病隱匿進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上最早表觀為記憶力進行性衰退、認知功能逐漸喪失：失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙，并可以發展致人格、行為、精神障礙等腦功能異常表現的特征，雖然全球醫學領域投入了極大的人力和財力研究該病，但至今病因仍然未明。
必須先要說明一點癡呆AD和正常人隨年齡增長近事記憶力下降AAMI是截然不同的，人在20-25歲后隨著腦細胞死亡加快記憶力逐漸下降，但進入老年期后這種近事記憶力下降一年比一年明顯，即使遺望經提醒后大多能記起。這和癡呆短期內記憶力明顯下降，經提醒后仍不能記起，且伴有認知功能完全不一樣。還要重視一點中老年抑郁患者記憶力下降特別明顯，自已會擔心是否會癡呆，但抗抑郁治療后都能恢復。
癡呆的病理變化目前主要發現二條：
腦細胞beta-淀粉樣斑變性和神經纖維纏結，它們就是導致神經細胞壞死的罪魁禍首。大量的細胞壞死使腦組織出現萎縮，特別是破壞了掌管記憶的海馬體。當壞死和萎縮?蔓延展到大腦各部位受影響的就不僅僅是記憶了，病人的各種認知困難就越來越嚴重。
臨床表現：
以進展性的記憶障礙、認知力衰退出現失語、失用、失認、視空間紊亂、應用技能衰退、執行功能障礙以及性格行為異常，人變得越來越懶。病情發展加重時會產生譫妄即短暫精神障礙：日夜顛倒，文和武的精神行為異常，發作嚴重時短期內可用新一代非典型抗精神病藥物如奧氮平5-10mg。
發病機制：
至今未明，該病可能是一組在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能的相關因素和假說多達30余種。
1.遺傳因素：
發現家庭成員患該病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8%～13.9%。用壽命統計分析，FAD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%。
2.與年齡相關：
70-80歲AD發病率約15%，80-90歲AD發病率達30%，90歲以上超過50%。發病年齡在60歲以下稱為早老性癡呆，病情演變極快，記憶力和認知功能直線下降，患者年齡越大病情進展相對緩慢。當然每一種疾病都有輕度中度、重度的表現，不能一概而論。
3.癡呆的早期有50%-75%表現為抑郁，也有的在幾年后表現出癡呆的癥狀。抑郁患者伴有癡呆抗抑郁治療效果稍差些，但發現早期癡呆患者諾合并抑郁，在聯合奧氮平和SSRI治療后抑郁癥狀消失患者記憶力和認知功能均有明顯改善和提高。
4.有人認為伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。但仍未獲得公認。
5.不良的社會心理因素：喪偶、獨居、經濟困難、多種慢性疾病纏繞、生活顛簸等社會心理因素可能成為發病誘因。記住僅是誘因。
診斷
1.MMSE：是目前最通用、方便、簡單的篩選AD的工具。如從100開始每次減7能完成幾次、四位數字如2859讓他記住后倒過來念9582看能不能完成，又如今天早飯吃的說出來別漏等，有經驗的醫生一看一問就所以得出初步結論。
2.人類一直希望通過各種影像學的檢查從腦組織某些部位結構改變來單了今斷診斷癡呆，也取得了部分成功，但企圖完全從散包影像學解剖餓結構上來診斷癡呆可能路遙遙、途漫漫。
頭CT（薄層掃描）和MRI（冠狀位）檢查，可顯示腦皮質萎縮明顯，特別是海馬及內側顳葉，磁共振顯示海馬、內嗅皮質、杏仁核體積縮小。
18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描的靈敏度為93%，特異性為63%，可能是一種實用性較強的工具。診斷淀粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術，但目前尚未得到常規應用。
治療：
目前只能根據各種發病機制假說觀點如缺乏膽堿能和谷氨酸中毒用的這理安理申、艾司能、金剛脘通氨等，療效難以評估。廈門大學近有一研究首次提出一種名為sTREM2的蛋白或可用于阿爾茨海默病的治療，為該病的防治開辟了新思路。在2002年后有244種阿爾茨海默病藥物進行了臨床試驗，但只有一種藥物順利完成了臨床試驗并通過了美國食品藥品監督管理局的批準。但伴有抑郁的AD患者抗抑郁治療后會給你帶來一些驚喜。
總之人類征服癡呆還有很長遠的路要走，有人企圖通過多用腦、多運動、吃什么、更荒唐此起的是扣打百會穴、癡呆穴、做什么保健操那只是人類對癡呆這種疾病的無奈之舉。矛盾的是人人都想長壽，可90%歲以上癡呆發病率竟然高達50%。我想血管性癡呆就不說了，預防發胖預防三高是完全可以減少血管性事件導致的血管性癡呆，而保持良好的心理狀態和堅強的心理抗挫折能力避免發生各種心理障礙還是可以做到的，這是目前我們能做到減少癡呆發病率的二點可行的方法。
2019.5.20
