妊娠時由于下丘腦-垂體-甲狀腺軸系統處于一種特殊的應激狀態，甲狀腺激素的產生和代謝發生改變，同時妊娠也帶來母體免疫狀態的變化，結果甲狀腺功能會表現出許多特殊的變化。
甲狀腺激素水平反映了甲狀腺的功能狀況，由于孕期雌激素的影響，游離三碘甲狀腺原氨酸( FT3) 、游離甲狀腺激素( FT4) 、促甲狀腺激素( TSH) 是反映孕婦甲狀腺功能最準確、最具代表性的指標。
我們檢測了623例孕婦的FT3、FT4、TSH、人絨毛膜促性腺激素(hCG)和尿碘，探討不同碘營養狀況、不同孕期孕婦的甲狀腺激素變化及其甲狀腺功能狀態。現將資料分析如下。 1 資料和方法
1.1 研究對象選擇2008年8月—2009年5月在醫科大學第九附屬醫院進行門診產前檢查及臨產住院的623例孕婦進行FT3、FT4、TSH、hCG和尿碘檢測。年齡16～44歲，平均年齡(28.54±5.22)歲。孕周9～49周，平均(30.85±11.04)周。孕早期(≤12周)10例，孕中期(13～27周)195例，孕晚期(≥28周)418例。
1.2 方法
1.2.1 標本采集空腹采集肘靜脈血3 ml，靜置2 h后離心，分離血清置于尖底離心管中-20 ℃冰箱內保存待測FT3、FT4、TSH和hCG。收集孕婦1次隨意尿樣2～10 ml，置4℃冰箱保存待測尿碘。
1.2.2 檢測方法采用ACS-180化學發光分析儀測定血清FT3、FT4、TSH、hCG，試劑盒由美國Bayer公司提供。采用冷消解快速尿碘定量測定方法，試劑盒由武漢眾生生化技術有限公司提供，操作嚴格按說明書進行。
1.2.3 甲狀腺功能狀態評定及尿碘分組
標準
FT3參考值范圍為2.8～6.3 pmol/L，FT4參考值范圍為10.48～24.38 pmol/L，TSH參考值范圍為0.38～4.34 mU/L。
TSH小于參考值低限時，FT3和( 或)FT4水平升高者為臨床甲狀腺功能亢進(甲亢)，
FT3和FT4水平正常者為亞臨床甲亢;
TSH大于參考值低限時，FT3和(或)FT4水平降低者為臨床甲狀腺功能減退(甲減)，
FT3和FT4正常者為亞臨床甲減。
以孕婦尿碘最佳中位數(150～300 μg/L)為標準 [1]，
623例孕婦分為正常尿碘組(尿碘含量150～300 μg/L)182例，
低尿碘組(尿碘含量<150 μg/L)214例，
高尿碘組( 尿碘含量>300 μg/L)227例。
1.3 統計學處理 采用Excel建立數據庫，以SPSS 11.0軟件進行統計分析。血清FT3、FT4、TSH和hCG用±s表示，尿碘含量以中位數表示。計量資料間的比較用方差分析，中位數和率的比較用χ2檢驗，P<0.05為差異有顯著性。
2 結 果
2.1 FT3、FT4、TSH和HCG水平
623例孕婦的 FT3為1.96～6.31 pmol/L ，平均(4.08±0.58) pmol/L;
FT4為8.16～26.43 pmol/L，平均(14.11± 2.69) pmol/L;
TSH 為0.011～40.22 mU/L，平均(2.09±2.32) mU/L;
hCG為50～134 541 μmol/L，平均(35 527±29 098) μmol/L;
尿碘為14～3 660 μg/L，中位數204 μg/L。高尿碘組的FT3、FT4和hCG低于正常尿碘組和低尿碘組(P<0.05)，3組的TSH差異無顯著性(P>0.05)。 不同尿碘組FT3、FT4、TSH和hCG的比較孕早、中期的FT3、FT4和hCG高于孕晚期(P<0.05)，而TSH低于孕晚期(P<0.05)。
2.2 甲狀腺功能紊亂的發生率 623例孕婦出現甲狀腺功能紊亂47例，總發生率為7.54%。正常尿碘組、低尿碘組和高尿碘組的甲狀腺功能紊亂發生率差異無顯著性(χ2=2.87，P>0.05)，各尿碘組均以亞臨床甲減居多。 孕早、中、晚期的甲狀腺功能紊亂發生率差異無顯著性(χ2=3.92，>0.05)，但孕中期亞臨床甲亢的發生率高于孕晚期(χ2=4.52，P<0.05)，
孕早、晚期以亞臨床甲減居多，孕中期以亞臨床甲亢居多。
3 討論
3.1 不同碘營養孕婦的甲狀腺激素水平變化 本研究結果表明，高尿碘組的FT3、FT4和hCG低于正常尿碘組和低尿碘組，3組的FT3、FT4和TSH水平在參考值范圍內，不同尿碘組的TSH差異無顯著性。這主要與以下因素有關：
①碘阻斷效應(Wolff-Chaikoff效應)和碘阻斷的逃逸現象[2]。高碘抑制了鈉-碘轉運體，使碘向甲狀腺細胞內轉運減少，造成細胞內碘水平下降，T3、T4合成減少，反饋性TSH分泌增高;但碘阻斷效應是暫時的，機體很快適應(即為碘阻斷的逃逸現象)，使激素代謝維持正常。
②高碘抑制谷胱甘肽酶，使甲狀腺球蛋白釋放甲狀腺素減少。
③高尿碘組的hCG低于其他2組，hCG刺激甲狀腺分泌甲狀腺激素的作用減輕。
④低尿碘組的碘利用增加，其合成的甲狀腺激素水平高于高尿碘組。
可見，不僅孕婦的低碘營養狀況影響其本身及胎兒，碘營養過剩同樣影響孕婦甲狀腺激素水平，只有適宜的碘攝入才能保證孕婦及胎兒的生理需要。
3.2 不同孕期的甲狀腺激素水平變化 本研究結果顯示，孕早、中期的FT3、FT4高于孕晚期，而TSH低于孕晚期。一方面，妊娠時血清 hCG的濃度在受孕后的第1周就開始增加，在3個月(孕早期)內達到高峰，然后下降。孕早期高水平的 hCG可刺激甲狀腺分泌甲狀腺激素，反饋性抑制垂體TSH分泌，因為hCG與TSH有相同的α亞單位、相似的β亞單位和受體亞單位，所以對甲狀腺細胞TSH受體有輕度的刺激作用，這種刺激作用在妊娠8～14周可以導致垂體-甲狀腺軸的抑制[3]。另一方面，在妊娠中期，由于孕婦基礎代謝率增加，導致甲狀腺激素的消耗增加，同時由于腎小球排泄率的增加，尿碘的排出增加，以及胎兒快速生長發育對碘元素的需求增多，導致甲狀腺激素的合成不足，孕婦會表現為血清游離甲狀腺激素水平下降，負反饋引起垂體分泌 TSH增多，并一直延續到妊娠晚期[4]。妊娠期間FT4的高峰出現在8～12周，然后下降，在孕20周才回到非妊娠水平[5] 。
本研究結果顯示，孕中期的FT3、FT4和TSH水平與孕早期相近，原因可能就是部分孕婦高水平的hCG對甲狀腺的刺激作用導致垂體-甲狀腺軸的抑制延續至孕中期。 孕早、中期血清FT3、FT4相對較高，以后逐漸下降，血清TSH在孕早期最低，以后逐漸升高。孕晚期血清FT3、FT4下降，同時伴隨血清TSH升高。這種變化提示孕晚期孕婦處于一種輕微甲狀腺功能減低的代償趨勢。
3.3 妊娠對甲狀腺功能的影響 本組資料顯示，孕婦甲狀腺功能紊亂發生率是7.54%，亞臨床甲減、亞臨床甲亢的發生率分別為3.69% 、2.41%，甲減、甲亢的發生率分別為1.12%、0.32%。其中亞臨床甲減占48.94%，亞臨床甲亢占31.91% 。
妊娠期出現甲狀腺功能紊亂的原因在于：
①內分泌系統受妊娠及胎兒甲狀腺發育的影響，下丘腦-垂體 -甲狀腺軸處于特殊的應激狀態以及胎盤分泌激素的影響。
②孕婦免疫系統功能紊亂，引起自身抗體的產生，導致自身免疫性甲狀腺疾病的發生。妊娠可誘發自身免疫性甲狀腺病，但妊娠是母體對胎兒免疫排斥的一種平衡機制的體現。為了保護胎兒，母體的免疫系統采取了一種適度的免疫抑制，因此，其自身免疫病在妊娠時得到緩解，所以不表現為甲減和甲亢。這一觀點可以解釋超過80%的甲狀腺功能紊亂以亞臨床甲減和亞臨床甲亢為表現[3]。該類孕婦分娩后免疫反跳使甲狀腺功能難以恢復，可出現自身免疫性甲狀腺病的表現，應加強對她們的隨訪。本研究中甲亢的發生率最低，這與Glinoer[6]的觀點相符：由于hCG分泌高峰持續短暫，健康孕婦一般不會由此引起甲狀腺功能亢進。
本資料顯示，不同孕期、不同尿碘組之間的甲狀腺功能紊亂發生率差異無顯著性，這說明導致孕婦甲狀腺功能紊亂的主要因素不是碘營養水平及孕期激素變化，可能主要是與妊娠期母體免疫狀態的改變有關。由于碘的致病性取決于機體碘的基礎狀態水平和自身免疫性甲狀腺病的遺傳易感性等因素[2]，而沿海城市，碘來源食品豐富，碘營養基礎良好，所以，孕婦甲狀腺功能紊亂主要由自身免疫性因素所致。
本資料還顯示，孕中期以亞臨床甲亢居多，其發生率高于孕晚期，孕晚期以亞臨床甲減居多，這可能提示妊娠誘發的自身免疫性甲狀腺病中，亞臨床甲亢可早于亞臨床甲減被發現，如獲及時治療可使孕中晚期甲亢的發生率下降。
綜上所述，雖然孕婦孕晚期的甲狀腺功能相對于孕早、中期而言處于一種輕微甲狀腺功能減低的代償狀態， 碘營養過剩可使孕婦的甲狀腺激素水平降低，但這些都是代償能力內的變化，碘營養水平及孕期激素變化不足以引起孕婦甲狀腺功能紊亂，妊娠期母體免疫狀態的改變可能才是主要的啟動因素。
本站僅提供存儲服務，所有內容均由用戶發布，如發現有害或侵權內容，請
點擊舉報。
