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不過肥胖這件事兒，關(guān)聯(lián)更大的還是營養(yǎng)過剩
一項周三（1 月 30 日）發(fā)表在 Nature 上的研究表明，腸道中的一類免疫細(xì)胞在食物代謝中扮演了重要角色，叫作腸上皮淋巴細(xì)胞（IEL）。這類細(xì)胞會減緩新陳代謝，并將攝入的食物儲存為脂肪，而非轉(zhuǎn)化為能量。根據(jù)體內(nèi) IEL 細(xì)胞的狀況，或許將解釋為什么有些人在與肥胖頑強(qiáng)斗爭，而另一些人卻可以在不增加體重的情況下吃任何想吃的東西。
據(jù) Nature 報道，我們的腸道有大量的免疫細(xì)胞，用于修復(fù)組織和防止微生物感染。其中，IEL 細(xì)胞群是人體內(nèi)最大的 T 淋巴細(xì)胞群體之一，處于腸道內(nèi)防御微生物的第一線。
過去的研究已經(jīng)表明，免疫細(xì)胞會影響代謝，尤其是巨噬細(xì)胞和調(diào)節(jié)性 T 淋巴細(xì)胞會影響脂肪和血管中的代謝；這些細(xì)胞的失調(diào)也已經(jīng)顯現(xiàn)在代謝紊亂的肥胖患者身上。而這項研究則試圖驗證，IEL 細(xì)胞除了免疫功能外，還能夠調(diào)節(jié)食物消耗后釋放的激素水平，從而作用于身體的新陳代謝。
該研究由來自馬薩諸塞州綜合醫(yī)院系統(tǒng)生物學(xué)中心、哈佛醫(yī)學(xué)院、耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院、西奈山醫(yī)院、多倫多大學(xué)等機(jī)構(gòu)的 22 位研究人員合作完成。
實(shí)驗在經(jīng)過基因工程改造的小鼠身上進(jìn)行，它們?nèi)狈σ环N名為整合素 β7 的蛋白質(zhì)，而這種蛋白質(zhì)正是將 T 淋巴細(xì)胞吸引到腸上皮，使之變成 IEL 細(xì)胞的關(guān)鍵一環(huán)。因此，這些特異小鼠的 IEL 細(xì)胞數(shù)量相較正常小鼠要少得多。
實(shí)驗發(fā)現(xiàn)，與正常小鼠相比，缺乏 IEL 細(xì)胞的小鼠的代謝明顯更加活躍：盡管攝入了高脂肪、高鹽和高糖的食物，它們?nèi)匀荒軌虮３帧懊鐥l”，這是因為它們消耗了更多能量“燃燒”脂肪，它們的胰腺釋放出更多的胰島素，降低了血液中的葡萄糖水平。與之相反的是，在同樣飲食環(huán)境下，正常小鼠則出現(xiàn)了高血壓、糖尿病、心臟病等疾病，并變得肥胖，而這些癥狀和人類基本一樣。
那么，為什么小鼠和人類會有這樣的試圖減慢新陳代謝的免疫系統(tǒng)呢？據(jù) NBC 報道，研究者之一 Filip K. Swirski 指出，一個可能的解釋是為了在數(shù)百萬年的食物短缺中存活下來，而導(dǎo)致了此種進(jìn)化結(jié)果。
“在食物稀缺條件下進(jìn)行這種制動有利于生存，這意味著人類可以長時間儲存??攝入的食物，如果沒有經(jīng)常進(jìn)餐，食物會被轉(zhuǎn)化為脂肪。” Swirski 補(bǔ)充說：“只不過，近來這逐漸成為一個問題，當(dāng)營養(yǎng)過剩時，該系統(tǒng)會產(chǎn)生適得其反的作用。”
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