醫學研究所（SBP）的研究人員已經在Neuron上發表了兩項新的研究，描述了在大腦免疫細胞中發現的TREM2如何與毒性淀粉樣蛋白β蛋白相互作用以恢復神經功能。
在阿爾茨海默病小鼠模型上進行的研究表明，提高腦中的TREM2水平可以預防或降低包括阿爾茨海默病在內的神經退行性疾病的嚴重程度。
第一篇論文確定如何TREM2β淀粉樣蛋白結合,激活神經免疫細胞稱為小膠質細胞降解淀粉樣β蛋白,可能減緩阿爾茨海默病發病機制。第二項研究表明，增加的TREM2水平會使小神經膠質細胞更容易反應，并能減少阿爾茨海默氏癥的癥狀。
阿爾茨海默氏病影響了全世界4700多萬人，隨著人口老齡化，這個數字還在增長。這種疾病的特征之一是在神經元之間形成的淀粉樣斑塊的積累和大腦功能的干擾。許多制藥公司多年來一直致力于減少淀粉樣蛋白的生產，以阻止老年癡呆癥的發生，但收效甚微。
TREM2提供了一個潛在的新戰略。研究人員已經知道，TREM2的突變顯著增加了老年癡呆癥的風險，這表明了這種特殊受體在保護大腦中的基本作用。這項新的研究揭示了TREM2如何工作的具體細節，并支持未來的治療策略，以加強淀粉樣蛋白和TREM2之間的聯系，同時增加大腦的TREM2水平，以防止疾病的病理特征。（白木清水208158）
