人體尿酸值與痛風有很大的關系，尿酸高是導致痛風的直接原因。很多人都說自己尿酸高，不知道怎么辦？那你知道尿酸為什么會高嗎？尿酸高的“真兇”難道就是因為大吃大喝嗎？
首先我們來了解，人體尿酸正常值是多少？
目前國內通行的血尿酸水平正常標準范圍：
男性在178~416μmol/L
女性在148.5~357μmol/L。
超過這個值為高尿酸水平。
體內尿酸每日的生成量和排泄量大致相等：
- 尿酸生成途徑方面，1/3是由食物而來，2/3是體內自行合成；
- 尿酸排泄途徑方面，1/3由腸道排出，2/3從腎臟排泄。
上述各種途徑只要任何一方面出問題，就會造成尿酸升高。尿酸上升，因為它會阻礙血液分泌尿酸的過程，使尿酸無法排出。尿酸過高，也會引發其他疾病。
尿酸從哪里來，到哪里去？
尿酸是人體內嘌呤經過代謝的終產物，主要是由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經過酶的作用分解而來的。
從醫學專業角度來看，次黃嘌呤和黃嘌呤的氧化分解是形成尿酸的前提條件。在黃嘌呤氧化酶的作用下，次黃嘌呤轉化為黃嘌呤，黃嘌呤氧化再轉化為尿酸。
在人體內，尿酸的主要來源為內源性的。內源性就是自己分解而來的，大約占總尿酸的80%，從富含嘌呤或核酸蛋白食物而來的僅占20%，而高尿酸的發生，內源性嘌呤代謝紊亂比外源性更重要，也更普遍。
所以，尿酸增高的發生，都是自身代謝紊亂的結果和表現。
尿酸的來源主要是這兩種途徑：
- 體內蛋白質分解：我們體內的細胞中所含的蛋白質經過氧化分解和代謝，通過轉運，產生了核酸和其他一些嘌呤類化合物，經過一些酶的化合分解作用而最終生成了尿酸。
- 食物中的嘌呤化合物：平時我們食用的食品中的蛋白質，其內所含的嘌呤類化合物及核酸，經過消化酶的分解而消化與吸收后，在體內經一些酶的催化作用生成尿酸。
尿酸的生成是一個非常復雜的化學變化過程，在尿酸生成的全部過程中，需要一些酶的參與，這些酶大致可分為兩種類型：促進尿酸合成的酶類與抑制尿酸合成的酶類。
痛風發生一部分是由于遺傳缺陷，引起這類酶的分解和合成異常增加或減少，例如促進尿酸合成酶的分解增加、抑制尿酸合成酶的合成減弱，從而導致了尿酸生成的增多。
或者由于酶的遺傳缺陷導致腎臟在排泄尿酸時發生障礙，使尿酸停留在血液中，排泄不出去，從而產生高尿酸血癥。
如果高尿酸長期存在，尿酸的排泄不能得到很好的解決，則尿酸將會沉積在關節、皮下組織或腎臟等部位，引起急性關節炎發作、皮下尿酸鹽結晶（痛風石）、腎臟結石或尿酸性腎病（痛風性腎病）等一系列的臨床表現，給患者帶來極大的身心痛苦。
尿酸是經過體內新陳代謝后要排出的廢物，機體必須及時把它清除干凈。根據試驗研究發現，人體內大約2/3的尿酸會隨著尿液排出體外，其余的尿酸都是隨著糞便的排出排泄的。
尿酸為什么會升高？
我們知道，尿酸的產生過多或腎臟分泌尿酸的能力下降，均可引起血液中尿酸濃度升高。尿酸濃度升高也可見于其他疾病，如白血病或多發性骨髓瘤、妊娠高血壓、酒精中毒、唐氏綜合癥、鉛中毒、營養不良、肝病、肥胖、牛皮癬（銀屑病）等疾病。
當腎功能衰竭時，人體排泄尿酸的功能減慢，可以導致血中尿酸水平的升高。正在進行化療或放療的患者，由于腫瘤細胞破壞后嘌呤釋放入血，尿酸也可達到臨界高尿酸血癥水平，最終有可能引起痛風。
應激或劇烈運動，亦可引起生理性的尿酸增高，但這是正常情況下尿酸的生成增加，并不會引起其他的病理變化。
尿酸升高受下面兩方面因素影響：
- 尿酸排泄減少：尿酸排泄減少是引起高尿酸血癥的重要因素之一，它的病理原因主要包括腎小球濾過尿酸的量減少，腎小管重吸收尿酸的量增多，腎小管尿酸的分泌減少以及尿酸鹽結晶在泌尿系沉積，使之不容易排出體外。絕大多數原發性痛風患者都有家族遺傳史。
- 尿酸生成增多：尿酸生成增多的含義是，若限制嘌呤飲食5天后，假如每天的尿酸排出超過3. 57mmo/L，可以認為是尿酸生成過多，超過正常人的尿酸生成量。酶的分泌缺陷也是導致尿酸生成增多的主要原因。據臨床研究，酶的缺陷的部位可能有：①磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增高，PRPP的量增多。②磷酸核糖焦磷酸酰胺轉換酶的濃度或活性增高，對PRPP的親和力增強，降低對嘌呤核苷酸負反饋作用的敏感性。③次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶部分缺乏，使鳥嘌呤轉變為鳥嘌呤核苷酸及次黃嘌呤轉變為次黃嘌呤核苷酸減少，以致對嘌呤代謝的負反饋作用減弱。
尿酸怎么排出體外？
健康人的體內通常蓄積著1200mg左右的尿酸，人們把蓄積在體內的尿酸統稱為“尿酸鹽池”。人體每天合成尿酸大約700~750mg，同時每天排泄和這個量近似的500~1000mg尿酸。
尿酸的排泄大概60%~80%是經過腎臟與尿一起排泄，剩下20%~40%則通過汗水或大便排出，或者在腸道內被細菌分解。尿酸鹽池在這樣生成和排泄中處于平衡，保持著相對穩定的量。在正常情況下，大約2/3的尿酸經過腎臟排泄，其余1/3的尿酸在腸道分解排出。
當尿酸鹽池中的尿酸超過1500mg時，血液中的尿酸就超過正常值。血液中的尿酸有一定的溶解度，血液不能無限將尿酸溶解，特別是尿酸過量時。
實驗研究表明，人體內的尿酸排泄主要包括以下3個主要步驟：
- 人體內的尿酸經過分解后是以游離尿酸鹽形式通過腎小球濾出而排出體外（幾乎達100% ）。
- 經分解后的尿酸部分在近端腎小管重吸收而轉入體內。
- 少量的尿酸在腎小管分泌和再吸收。總排泄量占濾過的6% ~ 10%。 據臨床研究報道，尿酸的排出量與尿酸鹽在尿中的溶解度有直接關系。在酸性的環境中，尿酸鹽的溶解度下降，如pH值為5. 0時游離的尿酸僅占15%，而pH值為6.6時，幾乎所有的尿酸都處于游離狀態。據統計，大約90%的原發性痛風患者高尿酸血癥 的產生主要是與腎臟排泄尿酸不足有關，這在體內尿酸產生正常的患者中尤為明顯。主要是由于腎小管分泌減少所致，也可能由于多基因遺傳的缺陷。尿酸鹽的排泄主要取決于腎小球濾過、腎近曲小管重吸收和腎遠曲小管排泌的狀態。尿酸分子量小，血漿尿酸絕大部分能從腎小球濾過，只有小部分與蛋白質結合而不易擴散。腎近曲小管在回吸收鈉的同時將部分尿酸主動重吸收，排出的尿酸鹽中80% ~85%來自腎遠曲小管的排泌。
某些藥物可影響腎遠曲小管對尿酸的排泌，如阿司匹林對尿酸排泌的影響與劑量呈相反關系。也就是說，小劑量阿司匹林以抑制腎小管排泌尿酸為主，長期服用阿司匹林可產生高尿酸血癥，大劑量阿司匹林則明顯抑制尿酸重吸收作用，總的效應使尿酸排泄量增多，臨床可用于治療高尿酸血癥。
在人體內，尿酸的排泄途徑主要有兩條：
- 尿酸通過腎臟代謝隨尿排出，這是最主要的排泄途徑，有60% ~ 70%的尿酸由此排出。體內的尿酸1/3由膽道、腸道排出，2/3經腎臟排泄。
- 尿酸通過腸道分解隨糞便排出，這不是主要的排泄途徑。健康成人每日生成約750mg的尿酸，只有150mg ~ 200mg由腸道排出。
嘌呤是核酸分解代謝后的產物，而尿酸則是嘌呤代謝的最終產物，所以尿酸不會再經過酶的氧化和分解、利用，通過轉運全部排泄到體外。
當尿酸隨血液循環流入腎小球時，幾乎全部由腎小球負責濾過，大部分被近端腎小管吸收，然后由遠曲小管分泌出而隨尿排泄，所以完好的腎小球和腎小管功能是保證尿酸排泄的重要條件。
內源性尿酸是尿酸增高的主因
體內嘌呤物質的新陳代謝紊亂，導致尿酸排出減少—持續尿酸高的患者中，有90%的患者出現腎處理尿酸功能異常。
在高尿酸癥合并痛風的患者中，給予其不同的尿酸負荷，其尿酸鹽清除與腎小球濾過率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的減少可能與腎小球濾過率的降低，腎小管分泌減少或腎小管重吸收有關。雖然尿酸高在慢性腎病中總是存在，但尿酸濃度與血肌酐、血尿素氮之間的關系還不清楚。
腎臟排泄尿酸的能力有限的，每日的最大排泄量為800mg~1000mg。當尿酸生成量過多，超過了腎臟的排泄能力時，血尿酸即會升高，潴留在體內，長期的尿酸排泄障礙，就容易形成尿酸鹽結晶，易在關節、腎臟沉積而導致了痛風并發癥的發生。
隨著腎功能的減退，每單位腎小球的尿酸分泌量是增加的，但腎小管的分泌能力基本不變，腎小管的重吸收能力也是降低的，腎外尿酸的清除能力明顯增加。
- 腎小管分泌受抑制：最為重要的機制之一。由于藥物、中毒、或內源性代謝產物抑制尿酸排泄和（或）再吸收增加。當陰離子轉運系統受抑制時會出現這種情況，其中兩個重要的抑制因子是乳酸和酮酸類。
- 腎小球濾過減少：也可使尿酸水平增高。其中之一的機制是濾過率降低，這是腎功能不全或衰竭的高尿酸血癥的主要原因。尿酸凈重吸收增加可發生在容量降低的情況下，這是利尿劑引起高尿酸血癥的機制之一。
- 腎小管重吸收增多：高尿酸血癥也可由于距分泌位置的遠端重吸收的增強導致。這些可見于糖尿病脫水或利尿治療的時候。
除了腎功能是先決條件外，尿量與尿液酸堿度也是能否使尿酸充分排出的重要因素。假如每天的飲水量不足時，排出的尿量就會減少，尿液過于濃縮，而且酸性增強，尿酸就不容易溶于尿中隨尿液而排出，以致沉積于腎臟成其他組織內。所以，大量地飲水和保持體內的尿液偏于堿性，對預防痛風疾病十分重要。
外源性尿酸是尿酸增高的誘因
外源性尿酸是由食物中的嘌呤等分解而來的。進食嘌呤含量高的食物，如動物內臟、海鮮、雞鴨魚肉、蘑菇、紫菜等，都會使血尿酸濃度升高。此外，飲酒特別是長期飲用啤酒，也是血尿酸增高的原因。
尿酸高含量與食物內嘌呤含量成正比。
攝入的食物內RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，嚴格限制嘌呤攝入量可使血尿酸含量降至60 μmol/L，而尿內尿酸的分泌降至1.2 mmol/dL。
- 攝入富含嘌呤類食物者迅速增多。隨著我國社會的變革，人們的飲食結 構發生明顯的變化，尤其是20~40歲的年輕人飲食中含高能量、高嘌呤、高糖、高脂肪類物質者顯著增加。西部痛風風濕醫院臨床資料顯示，此年齡組的痛風病人發病前，90%以上有經常大量飲酒、飲用果糖飲料和嗜好吃肉、動物內臟、海鮮等富含嘌呤類成分食物的習慣。
- 肥胖者增多。調查表明，在40歲以下的痛風患者中，約85%的人體重超重。年輕人對飲食營養不注意、社會活動頻繁等因素，都促使這一人群飲食更加豐富和無度。另外，由于工作繁忙等原因，在40 歲以下的痛風人群中，多數人起居不規律，體力活動越來越少，出門開車和坐車者增多， 騎自行車、步行者漸少，加上缺少足夠的體育鍛煉，肥胖是必然的趨勢。研究結果證實，血尿酸水平與體重指數呈正相關。
- 與痛風的相關疾病增多。近些年來在年輕人中，痛風的合并癥明顯增多，如高脂血癥、高血壓病、心血管疾病、糖尿病等。這些疾病和痛風一樣也被稱作富貴病，與飲食結構密切相關。此類疾病往往通過不同機理影響尿酸的代謝。體內甘油三酯的升高除影響嘌呤運轉外，還能阻止尿酸從腎臟排泄。高血壓病、心血管病及糖尿病均可使腎臟發生病變，影響尿酸在腎中的濾過及排泄，使 體內尿酸水平升高而發生痛風。
尿酸高如何排出尿酸？
通常認為無癥狀高尿酸不必進行藥物治療。
無心血管危險因素，血尿酸 >540μmol/L 時，一般應在改善生活方式的基礎上開始降尿酸治療；
有痛風、糖尿病等心血管危險因素，男性>420 μmol/L，女性>360μmol/L，一般應在改善生活方式的基礎上開始降尿酸治療。
保持健康的生活方式主要包括控制體重、限制酒精及高嘌呤高果糖飲食的攝入。鼓勵奶制品、蔬菜的攝入及適量飲水；不推薦也不限制豆制品的攝入。
- 多喝水：大量飲水可縮短痛風發作的持續時間，減輕癥狀，建議每日飲水在2500ml以上，保證每日尿量在2000～3000ml；保證每日定量飲用足夠的水，以白開水為宜。這不單可以很好的稀釋血液，促進尿酸從尿中排出，減少泌尿系統結石產生；還有助于減緩痛風的發作。對身體也起到了一定程度的保健作用。
- 管住嘴：管食物來源的外源性尿酸的量遠比不上內源性尿酸，但是出現尿酸高的高危因素還是飲食。一般來說，控制飲食，正常人飲食含嘌呤量為600~1200mg/日，痛風患者每日食物嘌呤的總量控制在＜200mg，急性痛風期控制在＜150mg。避免或少量攝入如動物內臟、甲殼類、濃肉湯和肉汁等高嘌呤動物性食品，限制或減少紅肉攝入。避免食用動物內臟、濃湯、海鮮等高嘌呤飲食和酒精飲料，多吃新鮮蔬菜和水果，補充優質蛋白，都有助于降低血尿酸，減少痛風急性發作。值得注意的是：并且也要注意：不能過度控制飲食，只吃蔬菜和水果會因為過度饑餓導致乳酸增加，導致痛風發作。對含果糖飲料說不，年輕人喜歡飲用的可樂、橙汁、蘋果汁、奶茶等含果糖飲料或含糖軟飲料嚴格限制飲用，可以適量吃水果。
- 減減肥：嚴格控制體重。很多痛風的患者，都是比較肥胖的人士。部分肥胖體質的痛風患者，對藥物敏感性較低，對于治療痛風而言具有一定的影響。而一般肥胖的人攝入高嘌呤食物較多，尿酸濃度較高，也是痛風的高發人群。所以，肥胖的人士不管有沒有痛風，都必須適當減重。健康的減肥方式必須是將運動與飲食控制相結合，有些患者因為不想要運動，僅僅通過節食減肥，會導致體內的乳酸含量增加。從而影響尿酸正常排泄，進而引發痛風的結果。痛風患者減肥時，不要讓體重掉得太快。體重過快的下降，會讓酮體與尿酸相互競爭排出體外，令血尿酸水平升高，促使痛風急性發作。
- 邁開腿：堅持適量運動。痛風患者可根據自身年齡和性別的差異，選擇適合自己的運動方式：如慢跑、慢走、晨練、太極以及瑜伽等。通過不同程度，不同類型的體育鍛煉，可以達到促進全身血液循環，緩解身體關節壓力，以及促進體內尿酸排泄等目的。對于防治痛風來說，是有百利而無一害的。能夠讓運動堅持下去，就是要選一項運動，可以選擇像步行等一個人能堅持在一個固定的時間和固定的地點堅持的運動。將這個運動安排在你的日程里，直到哪一天你突然不運動時，會感覺到生活中缺少了什么。痛風患者可以進行常見而且方便的運動包括：游泳、快步走、慢跑、太極、騎自行車等。
- 少勞累：長期起居異常、熬夜和加班，會使人的身體節律紊亂，不但引起腦細胞的衰減，長期下去還會導致腎功能受影響，尿酸會得不到正常的排泄；如果沒有良好的生活規律很容易出現代謝異常、內分泌失調，身體肝臟、腎臟等各個器官得不到充分的休息，久而久之，人體的免疫力就會開始下降，尿酸排泄不暢或者排泄減少的現象可能出現，最終血液中的尿酸積聚，尿酸鹽晶體沉積，從而誘發痛風的發作。學會合理安排每日時間，盡量不熬夜和不加班。根據事情的輕重緩急將工作進度安排妥當，做起事來有條不紊，在期限之前完成大小事務。
- 按時吃藥：如果血尿酸＞540μmol/L；如果如果血尿酸＞480μmol/L，出現任何一項心血管危險因素（比如高血壓、糖尿病、高脂血癥、蛋白尿、抽煙等）；如果血尿酸＞480μmol/L，年齡＜40歲；如果痛風性關節炎發作≥2次；如果痛風性關節炎發作1次，且同時合并任何一項心血管危險因素；如果有痛風石和慢性關節病，我們建議您采用藥物治療，在專業風濕免疫科醫生指導下用藥，長期服藥，規律隨訪，每3~6個月定期檢查血尿酸水平，血尿酸穩定在正常水平時可逐漸減量。
