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文丨英碩

來源丨醫學界心血管頻道

急性冠脈綜合征（ACS）是心內科最常見的急危重癥，當疑似ACS患者就診時我們首先想到的是冠脈造影，及時開通罪犯血管，挽救壞死心肌，這似乎成了心內科醫師的慣性思維。但這種思維真的適用于所有患者嗎？

來看下面這則病例：

病例介紹

62歲女性因意識喪失急診，無脈搏心電活動，疑似心臟驟停。心肺復蘇后恢復自主循環，但仍處于昏迷狀態。

體格檢查發現患者血壓測不出，脈率不齊，意識不清，無頸靜脈怒張，未聞及心臟雜音，雙肺呼吸音清，雙下肢不腫，入院心電圖如下（圖1），超聲心動圖如下（圖2），超聲心動圖提示左室壁節段性運動異常，實驗室回報肌鈣蛋白T 2.41 ng/ml↑。

既往下肢深靜脈血栓病史3年，未規律服用抗凝藥物。

圖1：心電圖提示心房顫動，V2-V4導聯ST段壓低

圖2：超聲心動圖

首先分析，這名患者存在無脈搏電活動，意識不清。心電圖提示心肌缺血，超聲心動圖顯示左室壁節段性運動異常，心肌損傷標志物肌鈣蛋白升高，綜合來看似乎是個ACS？那么，急診做個冠脈造影？

不對！

雖然分析似乎將診斷指向ACS，但超聲心動圖提示該患者左室中段運動減低，而左室基底部和心尖部運動無運動減低，而這種節段性運動異常與單支冠脈病變不一致。另外心臟所致無脈電活動多見于快速性室性心律失常（如室性心動過速或心室顫動），而該患者入院心電圖為心房顫動，心室率約100～150 次/分，不至于引起血流動力學不穩定，甚至意識不清。

另外，此患者既往下肢靜脈血栓病史，如發生急性肺栓塞，可能導致患者出現無脈搏電活動，但這與超聲心動圖結果不相符，暫不考慮將肺動脈CTA作為首要檢查手段。

此刻患者仍然昏迷不醒，難不成是腦子出了問題？如果是這樣的話，能解釋超聲心動圖的表現嗎？如果在腦部情況不明的情況下做了冠脈造影，會不會出現不良后果？

于是頭顱CT作為一項無創檢查被排在了首位。結果回報竟是蛛網膜下腔出血（SAH）！看來腦子真的出了問題。SAH應該可以解釋患者的意識狀態，但前者能否與異常的室壁運動相關呢？

 圖3：星號處顯示蛛網膜下腔出血

說到這，我們不得不提到一個大家熟悉的疾病——Takotsubo綜合征，這形象地稱為心碎綜合征，這一疾病多是由情緒或（和）軀體因素誘發。其中蛛網膜下腔出血也是Takotsubo綜合征的一個誘發因素。除此之外，還有一種疾病是與其相類似，這就是神經源性應激性心肌病（NSC）。那么這位患者是否患有這兩種疾病之一呢？

NSC是指繼發于腦血管病所致的心肌病，常見于下丘腦出血、缺血或水腫，導致內源性兒茶酚胺釋放，進而使全身動脈收縮，包括冠脈。因為NSC的臨床表現容易與ACS類似，所以目前指南推薦首選冠脈造影排除冠心病，但如果真這樣處理，抗凝和抗血小板治療可加重腦出血，患者不僅不能恢復意識，甚至危及生命。

Takotsubo綜合征，多與兒茶酚胺過量釋放相關，另外兒茶酚胺自身對心肌也有毒性作用，而此種心肌凋亡不同于心肌梗死。NSC與Takotsubo綜合征在超聲心動圖均會出現左室節段性運動異常，但后者左室節段性運動異常多見于心尖部，而前者多見于左室中部，但實際上兩者不易鑒別。

圖4：NSC診斷要點

因為發病機制非常相似，下面總結一下兩種心肌病的鑒別點（表1）

表1：Takotsubo和NSC鑒別點

CT結果顯示SAH，超聲心動圖存在節段性運動異常，其這一運動異常與單支血管病變供血范圍不一致，此外心肌損傷標志物在NSC患者升高水平低于心肌梗死。因此，NSC診斷明確。

關于NSC的管理，我國尚未發布相關指南或專家共識，我們可以借鑒一下國外的管理方案（圖5），該方案提出以下幾點：

• 住院持續心電監護至少72h，監測生命體征，每1～2周做一次超聲心動圖，評價心功能情況。
  

• 應用β受體阻滯劑改善心室重構，減少兒茶酚胺對心肌的損傷。

• 應用強心藥物（如多巴胺、米力農和左西孟旦）維持腦灌注，減少腦血管痙攣。

• 心源性休克患者要通過Swan-Ganz 導管監測血流動力學水平，并給予主動脈內球囊反搏泵（IABP）輔助循環。

圖5：NSC管理方案

綜上，在面對疑似ACS患者，我們不要完全相信慣性思維，應全面考慮，對于NSC患者經常伴有神經系統癥狀，我們要仔細分析，以免釀成大禍。