來源:醫(yī)學(xué)界心血管頻道
激素類藥物能促進(jìn)水鈉潴留,使血管內(nèi)液體向組織間隙轉(zhuǎn)移,減少循環(huán)血量,興奮交感神經(jīng),導(dǎo)致血壓升高,還可使血漿肝源性和腎源性血管緊張素原濃度增加,使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加,提高血管平滑肌對(duì)血管收縮物質(zhì)的敏感性,進(jìn)一步升高血壓。
NSAIDs能干擾部分降壓藥物的降壓作用,尤其對(duì)ACEI和ARB降壓作用明顯,而對(duì)鈣離子拮抗劑類降壓藥幾乎無影響。NSAIDs可抑制環(huán)氧合酶合成,阻礙花生四烯酸最終生成前列腺素(PG),從而使PGI2和PGE2的合成和釋放減少,導(dǎo)致腎血管收縮、腎血流低灌注,引起水鈉潴留導(dǎo)致的血壓升高。
可卡因可以抑制NE在人體外周循環(huán)中的再攝取,使突觸內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)過度刺激腎上腺素能受體,導(dǎo)致強(qiáng)效血管收縮和血壓升高。可卡因的主要血管活性代謝物還阻斷鈉通道并增強(qiáng)交感神經(jīng)活動(dòng)。
此外,長(zhǎng)期使用可卡因與動(dòng)脈僵硬和動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān),可能通過抑制內(nèi)源性NO的產(chǎn)生、血管細(xì)胞粘附分子和細(xì)胞內(nèi)粘附分子水平增加或活性氧生成增加進(jìn)一步增加血管壁僵硬。這些綜合因素最終都會(huì)導(dǎo)致血壓升高。
VEGF抑制劑通過阻斷VEGF信號(hào)通路,可使VEGF介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞合成一氧化氮(NO)減少,同時(shí)增加內(nèi)皮素-1的活性。NO下調(diào)會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙和微血管稀疏,由此產(chǎn)生的血管收縮可能是其導(dǎo)致高血壓的主要原因。
治療原則:
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