隱匿性高血壓（masked hypertension, MHT）和假性高血壓（pseudo hypertension, PHT）是特殊類型的高血壓，隨著家庭自測血壓（home blood pressure, HBP）、動態血壓監測（ambulatory blood pressure, ABP）以及圍手術期或ICU中有創血壓監測的廣泛應用，這兩類特殊高血壓在臨床上發現的越來越多。隱匿性高血壓也稱逆白大衣性高血壓（reverse white-coathypertension, rWCH），患者診室血壓（office blood pressure, OBP）正常，但是診室外血壓，如家庭自測血壓或動態血壓高于正常血壓的現象[1]。這種現象既可以見于未經降壓治療的患者，也可以見于已在用藥進行降壓治療的高血壓患者，由于此型高血壓容易被漏診，延誤治療可以造成嚴重的靶器官損害以及不良的心血管事件。
PHT通常是指用普通的袖帶測壓法測得的血壓值高于正常、而經動脈穿刺直接測得的血壓在正常范圍。PHT發生的主要病理生理機制實際上是動脈硬化，當袖帶充氣測壓時因動脈血管硬化不能被壓縮而導致所測壓力數值過高。近年來發現PHT可由多種原因引起，老年、動脈硬化、糖尿病、尿毒癥、硬皮病、測壓袖帶的規格、上臂圍、體重指數以及患者本身胖瘦和病情的變化，均與PHT有密切關系。造成PHT的主要病理生理機制是動脈中層鈣化性硬化及袖帶充氣后神經介導的血壓反應。在臨床實踐中PHT一方面可能掩蓋重癥病人的低血壓狀態，另一方面會導致不需要的、甚至過度的降壓治療，甚至導致部分病人出現嚴重的并發癥。
一 隱匿性高血壓與假性高血壓的識別
1 診斷
有關MHT的診斷標準目前國內外尚未統一，根據歐洲心臟學會歐洲高血壓學會血壓監測工作組發布的指導性文件，成人的MHT診斷標準是：OBP<140/90mmHg，家庭自測血壓收縮壓≥135mmHg和（或）舒張壓≥85mmHg；和（或）OBP<140/90mmHg，動態血壓監測的日間收縮壓≥135mmHg和（或）日間舒張壓≥85mmHg的現象。根據動態血壓監測結果和發病機制，MHT可分為以下亞型：清晨高血壓，是最常見類型，主要見于自然生理節奏變化，夜間飲酒和服用短效降壓藥等情況；日間高血壓，主要見于諸如吸煙和精神壓力、過度勞累等不良生活方式時；夜間高血壓，見于高鹽飲食攝人、腎功能不全、肥胖和睡眠呼吸暫停等情況[2-4]。根據各項研究可以找到一些規律，例如MHT好發于男性，與交感神經興奮、吸煙、飲酒有關[5-7]。對于MHT的診斷，動態血壓監測和家庭自測血壓較診室血壓有效，同樣也適用于白大衣性高血壓的診斷。但是由于對每一名患者進行動態血壓監測較為困難，而且僅憑單次動態血壓監測結果診斷某種類型高血壓顯得證據不足。由于動態血壓監測費用較高，使用不方便，對于MHT患者（可能也包括所有高血壓患者）來說，家庭監測血壓模式更加簡單實用。在實際工作和操作中推薦：在家中自測血壓，早晚各一次，對于清晨高血壓的診斷意義較大；在一天中的其他時間自測血壓對于日間高血壓診斷效果好；動態血壓監測對于夜間高血壓監測更有意義。
PHT的概念是在1974年正式提出，直到1985年，Messerli首先提出了Osler征作為PHT的無創性診斷方法：袖帶測壓時，當袖帶加壓超過患者收縮壓20mmHg時，如能清楚地觸摸到橈動脈或肱動脈搏動，則為Osler征陽性（間接表明存在PHT或PHT現象），反之則為陰性。1993年Zweifler等建議收縮性PHT的診斷標準：袖帶測比直接動脈內測的收縮壓高10mmHg；舒張性PHT的診斷標準：袖帶測壓比動脈內舒張壓高15mmHg；袖帶充氣高血壓的診斷標準：動脈內舒張壓在柯氏第5音時比袖帶充氣舒張壓提前10mmHg。同時觀察直接動脈內血壓和袖帶測壓法結果，會出現三種情況：(1)直接測壓完全正常，但袖帶測壓高于正常（單純PHT）。(2)直接測壓高于正常，但袖帶測壓更高。這種PHT的出現并不能排除真正的高血壓，此稱為PHT現象。(3)直接測壓完全正常，袖帶測壓亦正常，但后者比前者高10mmHg以上，也稱為PHT現象。存在這種現象的多為老年人、或者長期患糖尿病、慢性腎臟病和嚴重動脈硬化的患者。如發現老人血壓高但無靶器官受累，周圍血管觸診時缺乏彈性感，應高度懷疑PHT。而高血壓患者出現聯合降壓藥物治療無效，以及長期高血壓、嚴重高血壓而缺乏靶器官損害時，也要高度懷疑PHT的存在。近年提出一些可逐步篩選采用的無創性測血壓的方法：①次聲法：是柯氏音聽診法的發展，通過分析人耳聽不到的低頻柯氏音震動（低于50Hz）的能量來探測血壓，與聽診法類似，認為可較準確反映動脈內真實血壓。②超聲法是利用上臂袖帶下超聲傳感器測量血壓。③影像學檢查包括血管內超聲、X線平片、螺旋CT和MRI等，均可有助于診斷動脈粥樣硬化、動脈中層鈣化、硬化。其中X線平片可作為首選。④另外尚有：示波法，脈搏波速率法都尚待研究。
2 靶器官損害評估和危險分層
與正常血壓者相比，MHT會導致嚴重的靶器官損害以及心血管事件[8]。MHT患者動脈硬化，順應性下降，中心動脈壓增高，左室壁厚度均明顯增加，左心室體積增大和頸動脈壁內膜增厚程度與持續性高血壓患者是相似的[9]。伴有MHT的持續性高血壓患者較之不伴有MHT的持續性高血壓患者心腦血管并發癥危險更高。MHT是獨立于平均動態血壓監測水平和其它臨床危險因素而導致左心室肥厚的重要影響因子，尤其是向心性肥厚和正在進行降壓治療的高血壓患者。較之正常血壓者，年輕的MHT患者左心室質量指數已經升高，最新的一項薈萃分析也提示，與正常血壓、白大衣高血壓、控制良好的高血壓患者相比，MHT患者具有更高的左心室肥厚發生率[10]。 有學者認為以MHT為主要特征的高血壓前期患者較其他高血壓前期和正常血壓者頸總動脈內膜增厚明顯，提示頸總動脈內膜增厚可能預測MHT[11]。與正常血壓和白大衣高血壓人群相比，MHT和持續高血壓患者一樣，具有更多的肥胖、血糖和尿酸升高等代謝問題[12]。最近在芬蘭的一項研究認為MHT并不是心血管風險的獨立危險因素，此類病人更多的合并基礎疾病才是未來心血管死亡高發的原因[13]。因此MHT患者基礎疾病的評估也是危險分層的重要內容。
由于MHT的診室血壓正常，導致其高血壓真相被忽略，其結果必然是靶器官損害進行性發展。即使在進行降壓治療的MHT患者當中也存在嚴重的靶器官損害，其左心室體積，頸動脈內膜厚度，尿蛋白量等指標明顯高于血壓已經得到明顯控制的高血壓患者和白大衣性高血壓患者，甚至可能高于持續性高血壓患者。有學者Cuspidi等研究后發現，經過平均30個月的觀察，經過降壓治療但仍有MHT的患者其左心室心臟質量指數和尿蛋白量指標沒有得到有效降低[14]。此外，MHT還可能是已經進行降壓治療的原發性高血壓發生微量白蛋白尿的預測因子，盡管降壓治療后診室血壓可能下降至正常水平，但是由于MHT的存在，使診室血壓控制良好的患者發生微量蛋白尿甚至腎功能不全成為可能。
非勺型血壓和夜間血壓水平與靶器官損害和預后密切相關，在PAMELA研究中，夜間血壓是預測未來心血管死亡事件的最佳預測因素，所以夜間高血壓更容易造成諸如左心室肥厚、頸動脈硬化、腎功能下降等等靶器官損害[15]。另一方面，心血管事件常常發生于清晨，尤其在血壓明顯升高的時候。Kario等人還認為晨起血壓明顯上升和腦血管疾病發生獨立相關，清晨高血壓是老年高血壓患者發生中風的最重要的危險因素[16-17]；清晨高血壓和左心室肥厚也密切相關。所以清晨高血壓在造成靶器官損害和心血管事件中重要因素。日間高血壓和靶器官損害與預后的關系目前還不明確，同樣在PAMELA研究中認為，與夜間高血壓相比，日間高血壓和心血管事件死亡率的關系相對較弱。因當根據每名患者的具體情況，區分隱匿性高血壓類型并進行危險分層，來選擇個體化治療方案。
與MHT不同，PHT和PHT現象多數是先有基礎疾病而后導致動脈硬化出現的血壓測量異常。PHT患者的器官功能評價和危險分層實際上應該是基礎心血管疾病的識別和評價，應當針對動脈硬化累及范圍和糖尿病、尿毒癥等疾病分期分型進行進一步檢查和治療。
二 MHT和PHT的治療策略
PHT或PHT現象多見于老年、尿毒癥、糖尿病和嚴重動脈硬化的患者。單純PHT被誤診為原發性高血壓會導致并不需要的甚至過度的降壓治療，部分患者甚至會出現嚴重的后果。因為這些老年人可能患有一些需要使用特殊藥物的常見病,如心絞痛、心力衰竭、精神疾病和帕金森病等，治療這些疾病的藥物可能引起嚴重的低血壓、腦血管意外等。臨床工作中，一旦明確診斷PHT而動脈內血壓正常并且臨床情況良好，無需降壓治療。
盡管既往大量證據表明MHT與心血管病危險發生密切相關，目前仍然沒有可靠證據證實如何正確恰當的管理和治療MHT患者，該病的治療仍然依靠醫生的臨床經驗和患者具體病情而定。未來研究的重點應該是針對MHT臨床癥狀改善的治療，特別是對伴有高心血管事件風險的患者治療措施的研究[18]。
1一般治療措施
提高公眾的健康意識，定期體檢，規范測量血壓，鼓勵高度懷疑有MHT者做動態血壓監測。臨床醫生應重視將動態血壓、自測血壓和診室血壓的結合應用，尤其針對已經進行降壓治療的患者。無論從血壓控制優劣的判斷還是心血管事件發生的預后方面考慮，降壓治療措施中必須包括家庭血壓監測，因為其可行性和易操作性，患者易于接受。甚至有人提出可以探討在家中而不是在醫院和診室中進行降壓治療和隨后的隨訪工作[19]。為避免漏診，尤其對血壓正常高值，同時伴有原因不明的脈壓增大、動脈粥樣硬化、左室肥厚和其他心血管危險因素而偶測血壓正常者均應作24 h動態血壓監測；避免藥源性高血壓的作用；重視對心血管病各種危險因素的早期干預，例如改變不良生活習慣（吸煙，飲酒，過度勞累，情緒緊張等等），使用預防性藥物如阿斯匹林、調脂藥物等。
2 藥物治療
對于MHT是否需要藥物治療的問題目前仍然在討論中。可想而知，如果不進行積極治療，MHT患者必定會發生嚴重靶器官損害和心腦血管并發癥。由于可以導致嚴重靶器官損害例如左心室肥厚、動脈粥樣硬化和斑塊形成、微量蛋白尿等情況出現，在目前的臨床實踐中常常對MHT進行藥物治療甚至強化藥物治療。由于發生心血管事件的危險度高于白大衣高血壓（甚至有時會高于持續性高血壓病患者），面臨著與持續性高血壓相近的心腦血管疾病死亡率及靶器官損害，MHT患者雖然診室血壓正常，但是當動態血壓或家庭自測白天血壓≥135／85mmHg，即可診斷，并立即在醫生指導下開始上述一般治療措施。
對已經有靶器官損害者應按原發性高血壓處理原則，立即給予積極合理的個體化降壓藥物治療。Pickering等認為，如果診室血壓升高，應該立即進行靶器官損害評估，如果存在靶器官損害，立即進行降壓治療；如果無靶器官損害，進行家庭自測血壓，如果結果>135/85mmHg，也應該立即治療，如<125/76 mmHg，應該繼續監測；如果在上述二者之間，進行24小時動態血壓監測，監測結果>130/80mmHg，立即治療；結果<130/80mmHg，繼續監測[20]。
清晨高血壓：在已經進行降壓治療的高血壓患者中，尤其是服用短效降壓藥者，清晨高血壓的發病率很高，這是由于短效降壓藥不能維持24小時的降壓療效，導致血壓在清晨升高。長效降壓藥或提前在夜間服藥可能有助于清晨高血壓的治療，由于在清晨高血壓發病機制中，自主神經系統通過α-受體介導的血管收縮作用起了重要作用，所以在夜間服用α-受體阻滯劑可能有效減輕清晨高血壓的程度，但是應該注意該類藥物的副作用。清晨血壓的測量應該在起床和服用降壓藥之間進行，因此在進行降壓治療的高血壓患者如果其清晨血壓較高，原因之一可能是降壓藥物服用時間間隔過長所致。由于清晨高血壓的發生和血壓的生理性周期變化相關，所以治療比較困難。但是我們可以通過改變某些不良生活習慣如戒酒來減輕清晨高血壓。
日間高血壓：不良生活習慣同樣可以引起日間高血壓，比如吸煙和壓力過大。和不吸煙者相比，吸煙者日間血壓較高。壓力過大同樣有升壓效應，特別在工作當中更明顯。β-受體阻滯劑控制和壓力相關的高血壓可能更有效。
夜間高血壓：某些患者可以出現睡眠中的血壓升高，表現為非勺型血壓，常見于高鹽飲食、腎功能不全、過度肥胖（尤其有睡眠呼吸暫停綜合癥者）、自主神經功能紊亂等情況，同時可以發生MHT。在高血壓患者中給予低鹽飲食和利尿劑治療可以有效降低夜間高血壓。另外減輕體重是肥胖患者降壓的有效方法。持續正壓通氣可以降低睡眠呼吸暫停綜合癥患者的血壓。長效降壓藥控制夜間高血壓同樣有效。目前臨床使用的大多數長效降壓藥物可持續24 h穩定降壓，同時減小血壓變異性，相信可以有效控制MHT。
所以，MHT患者應首先改善生活方式，必要時給予藥物降壓治療。對于兒童和成年MHT，抗高血壓藥物的選擇和治療時機應該根據患者靶器官損害評估結果。體位性MHT降壓同時應加用調節神經功能藥物。如無禁忌癥，MHT聯合他汀類藥物治療也可明顯獲益。強調早期干預，健康生活方式和積極的藥物治療有效控制血壓，可顯著降低靶器官損害和心血管事件的發生率。由于MHT患者多伴有各種心血管危險因素，治療時應采取綜合防治措施。
但是對于何時開始使用降壓藥物，選擇何種降壓藥物治療，是否應該遵循原發性高血壓的藥物治療原則，如何判斷藥物療效，理想血壓應該是多少，何時進行動態血壓監測復查，以及如何對患者進行跟蹤隨訪等具體治療措施均需要深入研究。鑒于MHT相關發生發展機制尚未明確，起病較為隱蔽，診斷相對困難，治療措施和藥物選擇因人而異，所以對其進行進一步研究，制定針對不同性別、不同年齡層次MHT患者的治療指南具有特別重要的意義。
