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中山大學孫逸仙紀念醫院外科icu
張克林、郝鵬整理 何清校隊
生老病死是自然規律，竭盡全力讓年輕的生命在塵世間多幾分駐足，讓年邁的生命最后一段旅途不要走得過于艱辛漫長！
醫生給患者帶來生的希望，患者也給了我們一口飯吃。永遠無法預知意外與明天到底哪個先來，沒有征兆的搶救也不算少數，熟悉掌握以下藥品使用，搶救時候心不慌。
最精華的在最下面↓↓↓
※※※文末會有搶救藥品配比總結表※※※
※※※建議收藏并打印以備不時之需※※※
這張圖就是讓大家牢記：a1、a2都是升壓，?1是強心，?2是降壓、舒張支氣管（雖然并不完全正確，但在血管活性藥物中完全可以這樣理解）
下面我們也都將用a1、a2，?1、?2來講解搶救藥品。
★升壓藥物之①多巴胺 Dopamine：
超小劑量（0-2ug/kg·min）：多巴胺受體，增加尿量，排鉀、鈉。
小劑量（2-5ug/kg·min）：興奮多巴胺DA受體、?1-受體，有輕度正性肌力作用。（利尿+強心）
中等劑量（5-10ug/kg·min）：?+α作用，主要激動?（也就是強心占主導）
大劑量（10-20ug/kg·min）：α+?作用，主要激動α1（也就是此時升壓占主導）
超大劑量（ >20ug/kg·min）其血流動力學效應只有α，此時≈去甲腎上腺素。
注：不用擔心 ug/kg·min 如何計算，貼心的小編會介紹您一個免費的微信小程序！（雖然小程序來路不明，但用過的人都說好）
★升壓藥物之②腎上腺素 Epinephrine：
又名副腎素（Epinephrine）為內源性兒茶酚胺。
兼具a-和?-受體興奮作用，其作用呈劑量依賴性。小劑量引起?-AR興奮，中等劑量時α-AR效應明顯，并隨劑量增加效應增強。
注意：具備α1、α2、β1、β2的全部特性！！！
1.搶救時1mg,每3-5分鐘靜推一次。
2.對有癥狀的心動過緩，當阿托品和經皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應用。
3.過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀。一般0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈（皮下外國已禁用）。小劑量概況下輕癥患者也會出現全身顫抖。
4.支氣管哮喘：腎上腺素較強的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。（皮下外國已禁用）
5.粘膜出血：稀釋后局部應用可制止氣道粘膜、鼻粘膜、胃粘膜等出血
為內源性兒茶酚胺
主要興奮a-受體，對阻力血管和容量血管均有強烈的收縮作用，是一強效外周血管收縮劑，升高SVR，尚顯著收縮腎血管。其?1-AR興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強，但不是主要作用；無?2-AR作用。
(簡單說來就是全部的α1、α2、極其少量的β1，不含β2，基本上就是單純升壓作用，雖有強心但很微弱）去甲只需記住劃線的這一句就夠了！
★升壓藥物之 ④間羥胺：
以10-100mg加入5-10%GS或NS中靜滴，監測血壓水平調節滴速。
就是弱的去甲腎，但作用時間較去甲持久。仍廣泛用于監測條件較差的基層醫院，常與多巴胺連用。間羥胺只需記住劃線的這一句就夠了！
★升壓藥物之 ⑤異丙腎上腺素 Isoprenaline：
為合成的擬交感胺
純?-AR激動劑，興奮?1-AR使心肌收縮力增強，SV增加，由于興奮竇房結和傳導系統，可致HR明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管擴張，所以CI增加的同時平均動脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動脈灌注壓；興奮?2-AR使支氣管平滑肌松弛。用于支氣管哮喘及心臟房室傳導阻滯，
異丙腎上腺素，非選擇性β1、β2受體激動劑，作用是提高心率舒張支氣管。并未歸入正性肌力藥物類，主要作用提高心率，異丙腎對因心率慢引起的血壓低是有升壓作用的。異丙腎只需記住劃線的這一句就夠了！
小總結：如果把腎上腺素比作師傅的話，去甲與異丙就是他的兩個徒弟，個繼承了師傅的一般特點。腎上腺素=去甲+異丙腎
腎上腺素：α1、α2、β1、β2【升壓、強心】
去甲腎：α1、α2，極其微弱的β1，就不含β2【升壓】
異丙腎：非選擇性β1、β2【強心】
★★★思考題：α1、α2、是升壓，β1是強心，β2是擴張血管也就是降壓，那腎上腺素到底是升壓還是降壓？強心還是不強心？搶救時使用腎上腺素腦、腎的血流是增多還是減低？ 如果想一探究竟可以加小編微信，有心的人都會找到了。★★★
★升壓藥物之 ⑥麻黃堿 Ephedrine
藥理作用與腎上腺素相似，直接作用于α受體和β受體，具有加強心肌收縮力，加快心率、提高心輸出量的作用，對皮膚粘膜和內臟血管呈收縮作用，對支氣管平滑肌有松弛作用，但均較腎臟腺素緩慢而持久。
以前心動過緩常常說：阿托品、異丙腎、麻黃堿（但現在麻黃堿因極易提煉出毒品，又并非不可替代，臨床已越來越少見）
★升壓藥物之 ⑦血管加壓素
非擬腎上腺素藥，實際上是一種抗利尿激素，如垂體后葉素。
給藥劑量遠遠大于其發揮抗利尿激素效應時，通過直接刺激平滑肌V1受體而發揮周圍血管收縮作用，但對冠脈和腎動脈的收縮作用較輕，對腦血管尚有擴張作用。
血管加壓素具有抗內毒素和組胺性休克的作用。（臨床常使用的是特利加壓素）
★升壓藥物之⑧糖皮質激素 （有升壓作用，嚴格上講已算不上升壓藥物）
說完了腎上腺的髓質，談談皮質
球狀帶：鹽皮質激素（醛固酮）
束狀帶：糖皮質激素（皮質醇）（今天只談糖皮質激素）
網狀帶：性激素（雄酮、雌二醇）
感染患者中，在充分體液復蘇，升壓與正性肌力作用下仍不能達到血流動力學目標可給與靜脈糖皮質激素。
氫化可的松可誘導脈管新腎上腺素受體合成，同時能抑制兒茶酚胺的代謝，還能使細胞內鈣離子增多。2小時后多數頑固性休克可改善。
醛固酮：還記得生理學么？允許作用：增強血管平滑肌 對兒茶酚胺的敏感性。這里不做過多介紹。
★升壓藥物之⑨碳酸氫鈉 （有升壓作用，并升壓藥物）
當人體動脈血氣PH＜7.15時，過量的H+會使外周血管擴張，造成分布性休克，而且還會降低機體對兒茶酚胺的敏感性。【如何使用均見文末總結表】
總結：謹記小郝搶救休克公式方程=（3+1）×2【尤其使用分布性休克】
3代表：①快速補液 ②去甲腎 ③多巴酚丁胺
1代表：在使用①快速補液 ②去甲腎 與③多巴酚丁胺之間，記得輸注白蛋白，也符合先晶后膠。
2代表：①在充分體液復蘇，升壓與正性肌力作用下仍不能達到血流動力學目標可給與靜脈糖皮質激素。②PH小于7.15使用碳酸氫鈉。
★正性肌力藥物之①多巴酚丁胺 Dobutamine
包括D-異構體和L-異構體，前者為選擇性?1-受劑體激動，增強心肌收縮，增加心排量和心臟指數，降低肺小動脈楔壓，同時反射性降低SVR；其增快心率作用遠小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優于多巴胺。尚能輕度興奮?2-受體和a1-受體，但常用劑量下周圍動脈收縮作用極為微弱。常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量。
多巴酚丁胺，高選擇性β1受體激動劑，但仍和少量α及β2藥物，主要就是強心作用。多巴酚丁胺只需記住劃線的這一句就夠了！
★正性肌力藥物之②米力農、氨力農
選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細胞內環磷酸腺苷（cAMP），使細胞內Ca2+濃度升高，從而增強心肌收縮力；
因此，本品應用時在心肌收縮力增強的同時，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心臟變時效應小，不過也會引起血壓低心率加快。
★正性肌力藥物之③洋地黃類-西地蘭
洋地黃類藥物與心肌細胞膜上K+、Na+/ATP酶結合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細胞內Ca2+濃度增加，后者可進一步促進肌漿網內Ca2+的釋放，細胞內Ca2+增加通過心肌興奮-收縮藕聯使心肌收縮力增強，起到強心作用；另外，洋地黃通過減慢房室結傳導速度，有效不應期延長，增強迷走神經張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。
★正性肌力藥物之④左西孟旦
鈣離子增敏劑：
Ca2+與TN-C結合時，TN-I的活性被抑制，原肌凝蛋白構型改變而開放肌動蛋白和肌凝蛋白的活性部位而發生收縮
降壓篇
2017年ACC聯合AHA高血壓定義：與以往≥140/90mmHg不同，新指南將高血壓定義為收縮壓（SBP）≥130mmHg或舒張壓（DBP）≥80mmHg，新定義反映了在較低的血壓值水平時即可發生并發癥。
血壓120-129/<80 mmHg為血壓升高（Elevated blood pressure）。
緊接著 2018年ESH和ESC高血壓定義仍沿用血壓≥140/90mmHg，將130-139/85-89mmHg定義為正常高值。（歐洲高血壓定義未變動）
不變不代表沒有改變。降壓藥物的介入時機已將血壓130/85mmHg的高危病人（有心血管病等危險因素）納入。
★降壓藥物之① 硝酸甘油 Nitroglycerin
松弛血管平滑肌，舒張全身血管，特別是擴張靜脈系統的作用更顯著。心臟前后負荷降低，心肌耗氧量減少。擴張冠狀動脈和改善側支循環，使心肌血流重新分布，增加缺血心肌的血供。
★降壓藥物之② 硝普鈉 Sodium Nitroprusside
直接擴張小動脈和小靜脈，減輕心臟前、后負荷。降低周圍血管阻力使血壓下降，調節滴數可使血壓維持在任何水平。用于心力衰竭能增加心排血量，使肺毛壓下降，有效緩解心力衰竭。
溶液須臨用前配制，黑袋遮擋，避免曝光。在6～8小時內更換。持續滴注超過7天，應監測血中硫氫酸鹽濃度，升至20mg/100ml時可引起死亡。
★降壓藥物之③ 艾司洛爾
藥理作用：本品可降低靜息態心率、收縮壓、心率血壓乘積、左右心室射血分數和心臟指數，其效果與靜脈注射4mg普萘洛爾(心得安)相似。
?臨床應用：治療室上性快速心律失常、急性心肌缺血、術后高血壓、主動脈夾層急性期等的理想藥物。急性主動脈夾層降壓原則是在保障器官足夠灌注的前提下，迅速（20-30min）降低血壓并維持低水平。SBP至少120mmHg,100mmHg更為理性，心率控制在60次/min一下。
★降壓藥物之④ 烏拉地爾（亞寧定）Urapidil
外周作用：主要阻斷突觸后α1受體，中等程度阻斷α2受體。
中樞作用：激活5－羥色胺受體（5-HT1A），降低延髓心血管中樞的反饋調節。
降壓治療中不產生耐受性，對心率影響小，劑量大時有抗心律失常作用。對高血壓者效果顯著，對血壓正常者沒有降壓作用。
起效快，作用強，常用于高血壓危象及手術前后的控制性降壓。治療急性肺水腫及難治性心力衰竭，療效顯著。
★降壓藥物之⑤酚妥拉明
酚妥拉明，又名立及丁，為α-受體阻滯劑，以擴張小動脈為主，也擴張靜脈，可降低肺動脈高壓，減輕心臟前后負荷，增強心肌收縮力，解除支氣管痙攣，改善肺通氣，并有消除室性早搏作用，對急性左心衰竭肺水腫具有良好療效。該藥起效快（5分鐘），作用時間短，停藥15分鐘作用消失。應注意靜注劑量過大時可引起低血壓，使用時需嚴密監測血壓和心臟情況。
注：使用烏拉地爾與酚妥拉明降壓時，若患者出現搶救切勿使用腎上腺素！【因這兩個要都為α-受體阻滯劑，當使用腎上腺素后大量α1、α2、β1、β2進入體內，α被阻滯，β作用增強，β2是擴張血管降壓作用的。并不是β2不夠優秀，β的降壓作用不行，是與其同意時間出現了比他更優秀的α，大腦3min的缺氧就會引起嚴重的損傷，切記。這是個既生瑜何生亮的問題】
★降壓藥物之⑥尼卡地平
主要擴張中小動脈
備注： 禁用于：①止血不完全的顱內出血；②腦卒中急性期顱內壓增高者；③急性心衰伴重度心梗、重度主狹二狹、肥厚型心肌病及心源性休克者。
注：血管剛收縮止住血，你一舒張，又出了。所以止血不完全的顱內出血暫不用尼卡地平降壓。
搶救時切記該除顫時別手軟！認清可電擊心率，只要除顫儀到位立即除顫，心跳驟停中，約85%為室顫，除顫每晚1min,死亡率增加10%，除顫后必須立即心臟按壓，不可觀察中斷按壓。平時不練，用時全亂！！！先識別一下哪些為可電擊心律：
竇性心律：
房性心動過速：
室上性心動過速：
心房顫動：
心房撲動：
竇性心動過緩：
一度房室傳導阻滯：
二度I型房室傳導阻滯（Mobitz I / Wenckebach）：
二度II型房室傳導阻滯（Mobitz II / Hay）：
3°房室傳導阻滯（完全心臟傳導阻滯）：
室性心動過速 - 單形性：
室性心動過速 - 多形性：
尖端扭轉型室性心動過速：
心室顫動：
心搏停止：
無脈性電活動（PEA）：
后期會制作什么情況需要使用什么什么樣的抗心律失常藥物，什么情況電復律，什么情況除顫，什么情況持續按壓不應除顫。
給藥速度如何快速計算：雖然軟件不是小編做的，但的確強大！
第一步打開微信小程序：
第二步搜索給藥速度計算器
第三步就大功告成了（你只要天上數就行，一切自動給你算好）
特殊藥品配伍及使用指引↓↓↓
建議收藏并打印，以備不時之需！！！
