以心血管疾病為代表的慢性病，是嚴重威脅我國人口健康的一類疾病，心力衰竭（心衰）也是其中之一，基層心衰防治工作甚為重要。本月17日下午，在'北京市心血管病防治規范化管理培訓會及病例討論會'上，首都醫科大學附屬北京安貞醫院董建增教授，從心衰的社區管理層面，深入淺出地介紹了慢性心衰的藥物治療策略，與廣大基層醫務工作者分享了豐富詳實的心衰治療知識。以下是董教授講授內容的要點介紹。
心衰的發病因素眾多，各種影響心包、心肌、心內膜、瓣膜、血管、代謝的因素均可引起心衰。在心衰診治過程中，準確查找病因至關重要。心衰通常被認為是終末疾病，但實際上，許多心衰患者若能得到準確的對因治療，也可顯著改善預后。
根據心衰發病的緩急，心衰可分為急性和慢性兩種；根據發病部位不同，可分為左心衰和右心衰；根據左心室射血分數分是否減低為射血分數降低心衰（HFrEF）和射血分數保留心衰（HFpEF）。
任何原因引起心衰，均導致心輸出量減少。而當心輸出量減少后，引起機體的神經、激素、體液等產生一系列的病理生理反應（見下圖）。其中，腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）在心衰發生的過程中，具有非常重要的作用。
如下圖所示，圍繞心衰的病理生理改變過程，不同的藥物有不同治療靶點。
根據不同的作用靶點，治療心衰的藥物有多種分類，其中血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、伊伐布雷定、血管擴張劑、LCZ696等可改善心衰預后，而利尿劑、強心劑、新型抗心衰/擴血管藥等僅能控制癥狀。治療心衰時，應優先選擇改善預后的藥物。
利尿劑是治療心衰使用最多的藥物，對HFrEF/HFpEF，利尿劑均有較好的改善患者液體潴留效果。
ACEI既是血管緊張素轉化酶抑制劑，又是激肽酶抑制劑，在抑制血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ的同時，可增加緩激肽濃度，起到擴張血管的作用。
研究顯示，ACEI可顯著降低HFrEF患者的死亡、再住院和心肌梗死發生率。并且，在降低全因死亡和心衰住院率方面，不同ACEI的結果相似。
薈萃分析結果表明，RAS抑制劑不降低HFpEF患者死亡和住院風險。可見，ACEI并不改善HFpEF患者結局。
ARB主要作用于血管緊張素受體1（AT1），起到擴張血管的作用，對引起斑塊破裂的血管緊張素受體2（AT2）影響不大。
許多早期研究認為，雖然ARB可控制高血壓，但對斑塊無保護作用，且與ACEI相比，有增加心梗的風險，應用價值不被認可。
發表于2008年的ONTARGET研究發現，替米沙坦與雷米普利有相同療效，且耐受性較好，從而使ARB的作用得到肯定。
盡管如此，目前ARB的應用仍較局限，常作為ACEI不能耐受時的替代治療。
目前，卡維地洛、美托洛爾緩釋片和比索洛爾是臨床應用較多的β受體阻滯劑，心衰治療循證醫學證據較充分，效果較好，可降低HFrEF患者死亡、再住院和心梗發生率。
薈萃分析顯示，β受體阻滯劑對HFpEF患者全因死亡有微小程度降低，但對復合終點（死亡和再住院率）無影響，對心衰再住院率也無影響。可見，β受體阻滯劑與ACEI相似，對HFpEF均無明確的陽性作用。
對于急性失代償性心衰患者，薈萃分析顯示，β受體阻滯劑可降低住院死亡和短期死亡的發生率，減少復合終點（再住院和死亡）。
肼苯噠嗪與硝酸酯類聯用，也可改善心衰患者預后。
RALES研究顯示，螺內酯可降低重度HFrEF患者的死亡風險，但可引起高血鉀癥和男性乳房發育或乳腺疼痛。TOPCAT研究顯示，螺內酯不減少HFpEF主要復合終點事件。
有研究顯示，高選擇性醛固酮受體拮抗劑伊普利酮，可減少急性心梗后心衰患者的主要終點事件。ENPHASIS研究結果表明，伊普利酮可降低HFrEF患者心血管死亡或心衰住院率，且無螺內酯的典型不良反應。
應用醛固酮受體拮抗劑需注意預防高血鉀。
強心劑增加心肌耗氧量，不改善心衰患者預后。
最后，針對慢性心衰的用藥，董教授提出了幾點原則：①小劑量起始，遞增至靶劑量或最大耐受劑量；②老年及慢性腎病患者，需增加就診次數和加強實驗室監測；③嚴密監測生命體征，包括血壓及心率隨體位的變化，尤其是有體位性癥狀、心動過緩或低血壓者；④交替調整不同類藥物，尤其是ACEI/ARB和β受體阻滯劑；⑤監測腎功能和電解質；⑥劑量增加時注意監測生命體征；⑦避免突然停藥；⑧細心評價其他控制心衰癥狀的藥物（如硝酸酯類藥物）；⑨緊急情況（如呼吸道感染等）時，可暫時調整慢性心衰用藥劑量；⑩重視對患者、家屬以及醫生的教育。
