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針刀治療面肌痙攣療效與病因因素的探討

來源:世界中聯針刀專業委員會2015國際針刀醫學高峰論壇論文集

一、面肌痙攣的定義:(Hemifacial Spasm,HFS)又稱面肌抽搐,是面部表情肌陣發性強力不自主痙攣性收縮,為陣發性半側面肌的不自主抽動,通常僅限于一側面部,偶可見于兩側。開始多起于眼輪匝肌,逐漸向面頰乃至整個半側面部發展。

二、面肌痙攣的臨床分型:

1.中樞性面肌痙攣:多為原發型面肌痙攣,

2.外周性面肌痙攣:多發生在面神經麻痹面癱后;有的是面神經炎的后遺癥:面神經通路上受到某些病理性刺激所致。一種是面癱后遺癥產生的面肌痙攣。兩種類型可以從癥狀表現上區分出來。原發型的面肌痙攣,在靜止狀態下也可發生,痙攣數分鐘后緩解,不受控制;面癱后遺癥產生的面肌痙攣,只在做眨眼、抬眉等動作產生。

三、面神經的解剖

面神經是一混合性神經,其功能以運動為主,也含有感覺纖維及副交感纖維。面神經為含有運動纖維與感覺纖維的混合神經,約有一萬根神經纖維,70%為運動纖維;其粗細可占骨管容積之30%-50%,其余由血管和結締組織所充填。走行于顳骨內,長約87.5px,是顱神經走行于骨管中最長者。因此,從其中樞到末梢之間的任何部位受損和刺激,皆可導致部分性或完全性病變。

(1)運動神經核上段 (2)運動神經核段 (3)小腦腦橋角段 (4)內耳道 (5)迷路段面神經 (6)鼓室段 (7)乳突段又稱垂直段;(8)頜骨外段 面神經出莖乳孔后,在莖突的外側向外、前走行進入腮腺。主干在腮腺內分為上支與下支,二者弧形繞過腮腺腳部后又分為5;各分支間的纖維相互吻合,最后分布于面部表情肌群。面神經在腮腺的淺葉與深葉之間,分為5:顳支、顴支、頰支、下頜緣支和頸支。面神經支配的薄肌有兩層,一層在皮膚和皮下組織,能使面部活動以傳達表情;一層分布于面部3個輪匝肌及其周圍肌。3個輪匝肌:對稱的眼輪匝肌使眼裂閉合,單個的口輪匝肌有三組肌群,將口及口角向不同方向牽拉。

蘭州大學第二醫院神經外科任軍四、面肌痙攣的發病因素

⑴血管因素 據報道約有80%~90%的HFS是由于面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以發自于小腦后下動脈(PICA)和小腦前下動脈(AICA)則相對變異較大,因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致 HFS。單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫,這在一定程度上影響到的預后。

⑵非血管因素 橋腦小腦角(CPA)的非血管占位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由于:①占位導致正常血管移位。②占位對面神經的直接壓迫;③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。

⑶其他因素 繼發性常因精神緊張及情緒過度刺激或工作疲勞過度而誘發本病發作,使患者難堪痛苦。本病在發作頻率和強度上不斷惡化并逐年加重。

此外,HFS也可見于一些全身性疾病,其機理尚不明了,推測可能與遺傳有關。

五、面肌痙攣的面肌痙攣的臨床表現

原發性面肌痙攣的病人多數在中年以后發病,女性較多。病程初期多為一側眼輪匝肌陣發性不自主的抽搐,逐漸緩慢擴展至一側面部的其他面肌,口角肌肉的抽搐最易為人注意,嚴重者甚至可累及同側的頸闊肌,但額肌較少累及。抽搐的程度輕重不等,為陣發性、快速、不規律的抽搐。初起抽搐較輕,持續僅幾秒,以后逐漸延長可達數分鐘或更長,而間歇時間逐漸縮短,抽搐逐漸頻繁加重。嚴重者呈強直性,致同側眼不能睜開,口角向同側歪斜,無法說話,常因疲倦、精神緊張、自主運動而加劇,但不能自行模仿或控制其發作。一次抽搐短則數秒,長至十余分鐘,間歇期長短不定,病人感到心煩意亂,無法工作或學習,嚴重影響著病人的身心健康。入眠后多數抽搐停止。雙側面肌痙攣者甚少見。 

六、面肌痙攣的 按Cohen等制定的痙攣強度分級。

0級:無痙攣;

1級:外部刺激引起瞬目增多或面肌輕度顫動;

2級:眼瞼、面肌自發輕微顫動,無功能障礙;

3級:痙攣明顯,有輕微功能障礙;

4級:嚴重痙攣和功能障礙,如病人因不能持續睜眼而無法看書,獨自行走困難。神經系統檢查除面部肌肉陣發性的抽搐外,無其他陽性體征。少數病人于病程晚期可伴有患側面肌輕度癱瘓。

七、面肌痙攣的治療方法

(一)藥物治療 除苯妥英鈉或卡馬西平等藥對一些輕型患者可能有效外,一般中樞鎮靜藥、抑制劑和激素等均無顯著療效。過去常用普魯卡因、無水酒精或5%酚甘油等做莖乳孔處注射,以造成一時性神經纖維壞死變性,減少異常興奮的傳導,一次注射量為0.30.5ml,以達到出現輕度面癱為度。劑量過大將產生永久性面癱,劑量過少,35個月后仍要復發,現已很少采用??梢苑?/span>B1、B12但收效甚微。

(二)射頻溫控熱凝療法 用射頻套管針依上法刺入莖乳孔內,利用電偶原理,通過射電使神經纖維間產生熱能,溫度在6570℃,在面神經功能監測儀監護下,控制溫度使神經熱凝變性,以減少傳導異常沖動的神經纖維。術后同樣要發生面癱,在12年內的面癱逐漸恢復過程中又會舊病復發,否則電熱過度,痙攣雖可長期不發作,但取而代之的是永久性面癱?! ?/span>

(三)中醫針灸 面肌痙攣針灸有效,但是易反復。

(四)注射肉毒素 在一定程度上可控制面肌痙攣,一般打一針最長能控制一年,長時間注射會產生抗藥性,而且因A型肉毒毒素可麻痹面部的神經造成人為的面癱,所以當時打完面肌痙攣會控制。但長時間注射的病人或多或少都會有面癱的癥狀。

(五)手術治療 

1.面神經干壓榨和分支切斷術 在局麻下,于莖乳孔下切口,找出神經主干,用血管鉗壓榨神經干,壓榨力量應適當控制,輕則將于短期內復發,重則遺留永久性面癱,12年后亦有復發。

2.面神經減壓術 即將面神經出顱之骨管磨開減壓,在局麻下鑿開乳突,用電鉆將面神經的水平垂直段骨管完全磨去,縱行切開神經鞘膜,使神經纖維得以減壓。減壓術較復雜,尤其全段減壓術不僅難度大,而且有一定危險。所謂療效是否因手術中創傷面神所致,并非減壓之效,也值得商榷。

3.面神經垂直段梳理術 依上法將垂直段面神經骨管磨開后,用纖刀將垂直段縱行剖開25px,并在其間隔以硅膠薄膜,其目的是切斷交叉的神經纖維,以減少異常沖動傳導,缺點是很難確切地達到既不明顯面癱又不出現痙攣的程度。

4.顱內顯微血管減壓術(MVD)  是目前國際上神經外科常用的方法。全麻,采用枕下或乙狀竇后徑路,切除枕骨做3×100px骨窗,切開腦膜,進入橋小腦角,找出Ⅶ、Ⅷ顱神經,如發現有占位性病變或蛛網膜粘連即進行切除和分解,這些血管多是小腦前下動脈絆,是腦干的主要供血者,手術中如有損傷出血或誘發血管痙攣或血栓形成,都將引起腦干缺血水腫,造成嚴重不良后果。即使內聽動脈痙攣或血栓形成,也可致全聾。臨床上觀察到,1/3的病人動脈穿行在Ⅶ、Ⅷ神經之間,或絆頂有內聽動脈支進入內聽道,進行血管減壓術操作都會遇到困難,或者根本不可能進行分離和墊隔,還有不少病人查不到可壓迫的血管,因此血管減壓術也無法應用?!?/span>

六、針刀松解治療面肌痙孿

1、臨床上,針刀松解治療面肌痙孿與國內外,藥物或采取切開面部皮膚選擇性切斷部分面神經手術切斷部分面神經是一次性行為,創傷大且留有瘢痕、矯枉過正、遺留有面肌癱瘓等并發癥,相比針刀具有創傷小、不留瘢痕、療程短,療效好,可反復治療等優點,近年臨床應用越來越廣泛。

2、由于面肌痙孿病因復雜,因此臨床選擇病例上,針刀松解面肌痙孿有以下幾點建議:

臨床療效與此病發病因素密切相關,輔助檢查和鑒別診斷給臨床提供可靠支持。

中樞性面肌痙孿占位壓迫面神經不屬針刀的治療范疇。

顱內血管因素壓迫面神經引起面肌痙孿,針刀的治療有效,可減輕癥狀,但因病因在顱內,壓迫、刺激的原因未能消除,故易反復。

周圍性面肌痙孿,首選針刀松解治療可有效達到治療面肌痙攣的目地。

3、面肌痙攣綜合治療治療要點:

眼部宜選擇眼眶外周緣和顴弓上,選額支、顳支支配:額肌、耳前肌、耳上肌、眼輪匝肌、額肌、眼輪匝肌、皺眉肌,的部分神經末梢。

體位:患者仰臥位。根據患者痙攣表現確定針刀進針點。

口角痙攣宜在咬肌前緣處。選面神經的顴支:上、下瞼的眼輪匝肌、顴大肌、顴小肌、提上唇肌。頰支: 上唇部肌、鼻肌、頰肌、笑肌。

體位:患者仰臥位。根據患者痙攣表現確定針刀進針點。

頸部壓痛點。通經活脈絡,改善肌肉痙攣。

體位:患者俯臥位。環椎橫突,樞椎橫突,棘突等部軟組織變硬。壓痛點為主。

4、針刀治療面肌痙攣的刀法:針刀口方向與神經走形呈垂直橫向切割面神經末梢,減少病理性刺激回傳到中樞神經,降低面肌的興奮性減弱神經反射弧強化作用。注意避免傷其避開腮腺、神經拌行血管造成局部血腫。

注意事項:

1.治療面肌痙攣的手術方法很多,注意病史采集,注重輔助檢查和鑒別診斷,臨床上應根據病人情況和醫療條件靈活選用。

2.特發性面肌痙攣多見于40歲以上的成人,可能與動脈硬化、高血壓病變有關。

3.如患者是30歲以下青年,常暗示腦小腦角、內聽道、膝狀節、中耳乳突或腮腺內存在著神經刺激性病變,如先天性膽脂瘤、血管瘤、聽神經瘤和蛛網膜囊腫等。痙攣是該病的一個危險信號。遇有此等情況,應及時進行神經系統全面檢查,有條件的要先做CTMRI檢查,排除顱內占位和血管因素以免貽誤治療。


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