不會。
我們現在都知道，病毒進入人體主要是靠我們人體免疫力清除的，只要病毒還能被我們身體的免疫力識別，那我們的免疫力就會與它不共戴天：
不是免疫力把病毒完全消滅——病人完全康復；
就是免疫力把宿主也一并消滅——出現細胞因子風暴（當然這個不僅僅是免疫力亢奮的問題）。
冠狀病毒進入人體之后進行復制的過程見下圖：
進入細胞，又從細胞里出去
如果藥物能夠抑制病毒復制，可以明顯減少病毒的數量，也就減輕了免疫力的壓力，更不容易出現第二種情況，因此當遇到病毒感染時，我們都希望有針對性藥物；
當沒有針對性藥物時，我們要采用對癥支持治療，讓我們有更好的身體狀態，供免疫力作戰，也減緩一些免疫力的附加傷害——這就是張文宏醫生說的：我們要和病人一起熬過去，熬過去就好啦。
那為什么乙肝、艾滋就會終身攜帶呢？
因為它們在身體內有著特殊的潛藏技巧。
先肝為敬
乙型肝炎分為急性肝炎和慢性肝炎。
急性肝炎
一般來說得是健康成年人，病毒進入人體內，免疫力也會和它不共戴天，所以大多呈自限性（看和這次的新冠肺炎一樣的描述）。
急性乙肝患者現在已經少見，因為我國乙肝病人太多啦，很多人要么從小就被感染上了，要么就打疫苗了。這里我就不詳細講述了。
慢性肝炎
這類肝炎才是我國的主要群體，據估計慢性感染者有 7000 萬人，而發展為慢性肝炎的患者有 2000-3000 萬人[1]。為什么這么多人出現了慢性化，也就是與它不共戴天的免疫力，怎么就放過它了呢？
目前還沒有特別明確的機制可以完整說明這一切，但是已經有了一些些眉目，我今天就來和大家分享一下這些眉目。
關鍵點在于：那時尚年幼——感染時的年齡是影響慢性化的主要因素之一，新生兒及 1 歲以下嬰幼兒的 HBV 感染慢性化風險為 90%[1]。
PS：現在實行了乙肝疫苗免疫規化阻斷母嬰傳播（即嬰幼兒感染的風險已經大大降低了），但是人口基數比較大，比例再低人數也還是不少，我們還需繼續努力。
年幼時，不僅我們在學習，免疫力也在學習——學習識別誰是自己人，當被標記為自己人后，免疫力就不會再攻擊被標記的東西了，這就是免疫耐受期[2]。
當新生兒或者 1 歲以下的小孩的免疫力第一次遇見乙肝病毒時，因為沒見過世面（即沒形成免疫記憶），就把乙肝病毒認為是自己人，放他自由行啦。
自由行的乙肝，就非常牛逼了，它可以隨便復制，還能把自己藏到我們的細胞核（nucleus）里面去，形成 cccDNA[3]：
有人可能要疑惑了，為什么乙肝病毒在我們體內搞事，我們完全沒反應？因為啊，HBV 自己并不會傷害肝細胞，而是它誘發的免疫反應來殺傷肝細胞。
說回正題，當然假的終歸是假的，免疫系統最終還是會和 HBV 打仗的，這就是我們肝炎發病了，這個階段有希望把大部分 HBV 清除掉，但是 cccDNA 我們就束手無策了，畢竟它披上了人體的保護色。——這是免疫清除期[2]。
被教訓過后的 HBV 會老實一下子，進入低（非）復制期；如果逮著機會，它會再度活躍，進入再活躍期[2]。
就是這樣 HBV 就在我們身體內留了下來（PS：不一定每個人都會完整的經歷這四個期）。
這里要強調一下：不能看見說乙肝病毒無法清除，就不治療了，這是大錯特錯！
乙肝治療的目的是：改善預后，延長帶病生存的時間。不治療，可能會犧牲在免疫力的誤傷下的，也可能會發生肝硬化、肝癌，生活質量才是真的會受到嚴重影響。
我們目前也正在研究如何清除 cccDNA，這一塊如果有成果了，乙肝也終將從我們生活中移除。
以艾為名
乙肝病毒我們了解了，那艾滋病病毒又是怎么在我們身體內留下來的呢？
艾滋病不一樣，它可以直接攻擊我們的免疫系統，它的主要目標就是免疫細胞，然后它會把自己產生的 DNA 整合到我們免疫細胞的 DNA 里面[4]：
雖然，現在的抗艾滋病藥物已經可以有效的抑制病毒的復制了，也就是可以不讓產生新的病毒了，但是已經整合到人體 DNA 的 HIV 病毒，目前尚無辦法干掉——它也披上了人體的保護色。——這種被感染的細胞，稱為 HIV 的病毒庫。
病毒庫的存在，就讓艾滋病病毒有了再復制的根源。
但我們目前有辦法減少這種病毒庫，就是早發現、早治療：HIV 進入人體時，免疫系統會和它搏斗，出現一些癥狀，這就是急性期[2]，在急性期及時進行了治療，就可以大大減少病毒的復制量，被感染的細胞也就減少了，病毒庫也就減少了。
當然也在研究如何清除病毒庫。
總結
新型冠狀病毒并不具備讓免疫力不識別的能力，因此與它不共戴天的免疫力肯定會清除掉他，而目前所謂的復檢陽性，不是說像乙肝那樣體內病毒又重新活躍了，而是咽拭子檢測本身的陰性率造成的，見前文：
新冠肺炎確診，為什么選用咽拭子？哪些方法打破咽拭子三陰困局
希望也能通過本文，讓大家對這個病毒與 HIV 的差異性有個更深的認識——它們倆就沒一點相似的，不要再被某些謠言蠱惑了。
參考資料
[1] 中華醫學會感染病學分會, 中華醫學會肝病學分會. 慢性乙型肝炎防治指南(2019 年版).
[2] 傳染病學(第 8 版). 人民衛生出版社。
[3] Nassal M. HBV cccDNA: viral persistence reservoir and key obstacle for a cure of chronic hepatitis B. Gut. 2015, 64(12):1972-84.
[4] MicrobeWiki
https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/HIV/AIDs_in_the_U.S.
