真假腔梗
最新發(fā)現(xiàn)，大約20%的缺血性卒中，是由腔梗引起的。
腔梗，是指小而深的、穿支動脈閉塞的結(jié)果，例如，大腦前動脈和大腦中動脈的豆紋動脈。
毛細(xì)血管，和穿支動脈末端，并不容易發(fā)生動脈粥樣硬化，但他們卻會因內(nèi)皮損傷而發(fā)生特征性的脂透明變性。
脂透明變性后的動脈的閉塞，導(dǎo)致
小的(1～20毫米)、離散的、通常不規(guī)則的病變，
稱為腔隙性梗死。 高血壓和糖尿病是主要的危險因素。
發(fā)現(xiàn)了腔梗，開始吃阿司匹林是沒錯的。
但是，腔梗一定要和擴(kuò)大的血管周圍間隙區(qū)分開來。
血管周圍間隙，又稱之為Virchow-Robin間隙，是圍繞腦穿支血管的、微觀下的、有流體填充的結(jié)構(gòu)。
擴(kuò)大的血管周圍間隙，通常可以根據(jù)其形態(tài)學(xué)表現(xiàn)與慢性腔隙性梗死區(qū)分來，在FLAIR圖像上，可以通過其周圍缺乏膠質(zhì)細(xì)胞高信號邊緣來區(qū)分，具有高信號的邊緣是腔隙性梗死的特征。
所以，診斷腔梗，嚴(yán)格意義上必須要做核磁共振，因為在FLAIR圖像上，如果發(fā)現(xiàn)了病灶周圍的高信號的邊緣，那么才能確診為腔梗，否則很有可能就是擴(kuò)大的血管周圍間隙。
這里是晦澀的專業(yè)版
大約20%的缺血性卒中，是由腔隙性或小血管梗死引起的。
腔隙性梗死，是指小而深的、穿支動脈閉塞的結(jié)果，例如，大腦前動脈和大腦中動脈的豆紋動脈。
毛細(xì)血管，和供應(yīng)基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、內(nèi)囊和白質(zhì)纖維束的穿支動脈末端，并不容易發(fā)生動脈粥樣硬化，如在大口徑腦循環(huán)動脈中的那樣，但他們會因內(nèi)皮損傷而發(fā)生特征性的病理變性。
特征性的病理變性包括：血管壁局灶性增大的纖維蛋白樣變性、泡沫細(xì)胞侵入管腔、血管壁出血性破裂，這個過程稱之為纖維蛋白樣變性或脂透明變性。脂透明變性后的動脈的閉塞，導(dǎo)致小的(1～20毫米)、離散的、通常不規(guī)則的病變，稱為腔隙性梗死。
本質(zhì)上，腔隙性梗死不涉及皮質(zhì)區(qū)域，最常見于基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦橋、內(nèi)囊和腦白質(zhì)，可引起離散的臨床綜合征，且通常在臨床上未被注意到。高血壓和糖尿病是主要的危險因素。
腔梗一定要和擴(kuò)大的血管周圍間隙區(qū)分開。
血管周圍間隙，又稱之為Virchow-Robin間隙，是圍繞腦穿支血管的、微觀下的、有流體填充的結(jié)構(gòu)。
雖然在傳統(tǒng)磁共振成像上通常無法檢測到，但在T1加權(quán)像和T2加權(quán)圖像上，經(jīng)過放大后可以看到，血管周圍間隙表現(xiàn)為與腦脊液信號相似的、小而邊緣清晰的結(jié)構(gòu)。
盡管擴(kuò)大的血管周圍間隙的發(fā)生機(jī)制尚不清楚，但已發(fā)現(xiàn)，擴(kuò)大的血管周圍間隙與老年、高血壓和卒中都有關(guān)。另一方面，擴(kuò)大的血管周圍間隙和認(rèn)知之間的聯(lián)系并不緊密。
鑒于其在白細(xì)胞運輸和免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)中的作用，血管周圍間隙與炎癥過程可能有關(guān)。
在影像研究上，具有腦脊液信號特征的擴(kuò)大的血管周圍間隙可能與腔隙性梗死相混淆。
擴(kuò)大的血管周圍間隙最常見于基底神經(jīng)節(jié)區(qū)(即I型Virchow-Robin間隙)，通常位于前連合水平的前穿或后穿的子空間內(nèi)。它們也還存在于大腦半球的深部白質(zhì)(第II型)，最顯著的是在半卵圓中心內(nèi)。另一個常見的位置是中腦內(nèi)(第III型)，即位于中腦-間腦和橋-中腦的連接處。
擴(kuò)大的血管周圍間隙，通常可以根據(jù)其形態(tài)學(xué)表現(xiàn)與慢性腔隙性梗死區(qū)分來，在FLAIR圖像上，可以通過其周圍缺乏膠質(zhì)細(xì)胞高信號的菲薄邊緣來區(qū)分，具有高信號的菲薄邊緣是腔隙性梗死的特征。
特別地，四個核心磁共振成像特征已被確定為小血管疾病的的標(biāo)志，即：腦白質(zhì)高信號、腔隙性梗死、腦微小出血、擴(kuò)大的血管周圍間隙。
白質(zhì)高信號
白質(zhì)高信號，也稱為白質(zhì)疏松癥，是由組織成分的局部變化引起的腦微血管病變。在MRI上，白質(zhì)高信號在T2加權(quán)和FLAIR序列上表現(xiàn)為高信號的斑片區(qū)域，在T1加權(quán)成像上表現(xiàn)為低信號區(qū)域。
白質(zhì)高信號的臨床意義已得到公認(rèn)：已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，白質(zhì)高信號區(qū)域的增加與較差的認(rèn)知結(jié)果、增加的輕度認(rèn)知障礙（MCI）和癡呆癥的風(fēng)險有關(guān)。
在健康的老年人中，白質(zhì)高信號也是MRI很常見的發(fā)現(xiàn)：高達(dá)22％的健康老年人可能患有中度的白質(zhì)高信號，而9％的健康老年人可能具有嚴(yán)重白質(zhì)高信號。
腦白質(zhì)的健康，和人一生當(dāng)中的心血管健康存在有關(guān)性，研究發(fā)現(xiàn)，白質(zhì)高信號與較低的舒張壓、較高的收縮壓、體重指數(shù)和心率都有關(guān)。
即使在健康的老年人中，白質(zhì)高信號的存在，也被發(fā)現(xiàn)對認(rèn)知有不利的亞臨床影響。
腦微小出血
腦微小出血，有時被稱為微小出血，是由受損的小動脈壁的細(xì)微的血液泄漏引起的局灶性含鐵血黃素沉積。在T2加權(quán)成像和SWI像上，它們表現(xiàn)為低信號強(qiáng)度的、均勻的、小、圓或卵圓形病灶。腦微小出血與較差的臨床結(jié)果有關(guān)，例如，認(rèn)知功能障礙、癡呆癥，并能預(yù)示著老年人群的死亡率。
索引
小血管疾病：Small Vessel Disease，SVD
白質(zhì)高信號：white matter hyperintensities，WMH
腔隙：lacunes
腦微出血：cerebral microbleeds，CMB
擴(kuò)大的血管周圍間隙：enlarged perivascular spaces，EPVS
小血管病變的病理機(jī)制
潛在的小動脈閉塞的最終病理生理學(xué)機(jī)制，被認(rèn)為是：繼發(fā)于微動脈粥樣硬化(富含脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞、膽固醇沉積和內(nèi)膜下成纖維細(xì)胞增殖)和脂透明變性(纖維蛋白樣壞死和微動脈粥樣硬化之間的中間階段，具有動脈粥樣硬化脂質(zhì)沉積和小動脈透明癥的特征)的局部的血栓形成。
越來越多的證據(jù)支持這樣的觀點，即高血糖癥、高血壓和吸煙等因素對糖被（glycocalyx）的損害，可能導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷。
小動脈閉塞的其他原因，包括：動脈粥樣硬化斑塊的微栓子、真性紅細(xì)胞增多癥、抗磷脂抗體、淀粉樣血管病、伴有皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性腦動脈病(CADASIL)、伴有皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體隱性腦動脈病(CARASIL)、Sneddon綜合征和各種類型的小血管動脈炎。
線粒體肌病、腦病、乳酸酸中毒和卒中樣發(fā)作(MELAS)的結(jié)合是一種遺傳性進(jìn)行性疾病，其特征是線粒體功能障礙和早期的卒中發(fā)作，通常在40歲之前。線粒體血管病假說認(rèn)為病變繼發(fā)于缺血，缺血是由腦小動脈線粒體和血管功能障礙引起的。
