1 我國人群高血壓流行情況朱曉曉心電資訊
要點1 我國人群高血壓流行情況
我國人群高血壓的患病率仍呈升高趨勢。朱曉曉心電資訊
我國人群高血壓流行有兩個比較顯著的特點：從南方到北方，高血壓患病率遞增；不同民族之間高血壓患病率存在差異。朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
我國高血壓患者的知曉率、治療率和控制率(粗率)近年來有明顯提高，但總體仍處于較低的水平，分別達51.6%、45.8%和16.8%。朱朱曉曉心電資訊曉曉心電資訊
高鈉、低鉀膳食，超重和肥胖是我國人群重要的高血壓危險因素。朱曉曉心電資訊
1.1 我國人群高血壓患病率、發病率及其流行趨勢朱曉朱曉曉心電資訊曉心電資訊
中國高血壓調查最新數據顯示[1]，2012—2015年我國18歲及以上居民高血壓患病粗率為27.9%(標化率23.2%)，與1958—1959年、1979—1980年、1991年、2002年和2012年進行過的5次全國范圍內的高血壓抽樣調查[2]相比，雖然各次調查總人數、年齡和診斷標準不完全一致，但患病率總體呈增高的趨勢，詳見表1。朱曉曉心電資訊
我國六次高血壓患病率調查結果朱曉曉心電資訊
人群高血壓患病率隨年齡增加而顯著增高，但青年高血壓亦值得注意，據2012—2015年全國調查，18～24歲、25～34歲、35～44歲的青年高血壓患病率分別為4.0%、6.1%、15.0%[1]。男性高于女性，北方高南方低的現象仍存在，但目前差異正在轉變，呈現出大中型城市高血壓患病率較高的特點，如北京、天津和上海居民的高血壓患病率分別為35.9%、34.5%和29.1%[1]。農村地區居民的高血壓患病率增長速度較城市快，2012—2015年全國調查[1]結果顯示農村地區的患病率(粗率28.8%，標化率23.4%)首次超越了城市地區(粗率26.9%，標化率23.1%)。不同民族間比較，藏族、滿族和蒙古族高血壓的患病率較漢族人群高，而回、苗、壯、布依族高血壓的患病率均低于漢族人群[3]。朱曉朱曉曉心電資訊曉心電資訊
高血壓發病率的研究相對較少，一項研究對我國10 525名40歲以上的非高血壓患者于1991—2000年進行了平均8.2年的隨訪[4]，研究結果如圖1所示，男性和女性的累計高血壓發病率分別為28.9%和26.9%，發病率隨著年齡的增長而增加。朱曉曉心電資訊
圖1
不同性別和基線年齡組1991—2000年高血壓累計發病率朱曉曉心電資訊
1.2 我國高血壓患者的知曉率、治療率和控制率朱曉曉心電資訊
高血壓患者的知曉率、治療率和控制率是反映高血壓防治狀況的重要評價指標。2015年調查顯示，18歲以上人群高血壓的知曉率、治療率和控制率分別為51.6%，45.8%和16.8%，較1991年和2002年明顯增高(表2)[1]。2004—2009年中國慢性病前瞻性研究(CKB研究)[5]結果顯示，高血壓控制率低于2002年，這可能與選取人群的方法等有關。
表2
我國四次高血壓知曉率、治療率和控制率(粗率)調查結果
不同人口學特征比較，知曉率、治療率和控制率均為女性高于男性，城市高血壓治療率顯著高于農村[6]；與我國北方地區相比，南方地區居民高血壓患者的知曉率、治療率和控制率較高[7,8]；不同民族比較，少數民族居民的高血壓治療率和控制率低于漢族[1,9]。朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
1.3 我國人群高血壓發病重要危險因素朱曉朱曉曉心電資訊曉心電資訊
高血壓危險因素包括遺傳因素、年齡以及多種不良生活方式等多方面。人群中普遍存在危險因素的聚集，隨著高血壓危險因素聚集的數目和嚴重程度增加，血壓水平呈現升高的趨勢，高血壓患病風險增大[10,11,12,13]。朱曉曉心電資訊
1.3.1 高鈉、低鉀膳食朱曉曉心朱曉曉心電資訊電資訊朱曉曉心電資訊
高鈉、低鉀膳食是我國人群重要的高血壓發病危險因素。INTERSALT研究[14]發現，研究人群24小時尿鈉排泄量中位數增加2.3 g(100 mmol/d)，收縮壓(SBP)/舒張壓(DBP)中位數平均升高5～7/2～4 mmHg。現況調查發現2012年我國18歲及以上居民的平均烹調鹽攝入量為10.5 g，雖低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但較推薦的鹽攝入量水平依舊高75.0%[15]，且中國人群普遍對鈉敏感。朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
1.3.2 超重和肥胖朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
超重和肥胖顯著增加全球人群全因死亡的風險[17]，同時也是高血壓患病的重要危險因素。近年來，我國人群中超重和肥胖的比例明顯增加，35～64歲中年人的超重率為38.8%，肥胖率為20.2%，其中女性高于男性，城市人群高于農村，北方居民高于南方[18]。中國成年人超重和肥胖與高血壓發病關系的隨訪研究[19]結果發現，隨著體質指數(BMI)的增加，超重組和肥胖組的高血壓發病風險是體重正常組的1.16～1.28倍。超重和肥胖與高血壓患病率關聯最顯著[1]。朱曉曉心電資訊
內臟型肥胖與高血壓的關系較為密切，隨著內臟脂肪指數的增加，高血壓患病風險增加[20]。此外，內臟型肥胖與代謝綜合征密切相關，可導致糖、脂代謝異常[21]。朱曉曉心電資訊
1.3.3 過量飲酒朱曉曉心電資訊
過量飲酒包括危險飲酒(男性41～60 g，女性21～40 g)和有害飲酒(男性60 g以上，女性40 g以上)。我國飲酒人數眾多，18歲以上居民飲酒者中有害飲酒率為9.3%[15]。限制飲酒與血壓下降顯著相關，酒精攝入量平均減少67%，SBP下降3.31 mmHg，DBP下降2.04 mmHg[22]。目前有關少量飲酒有利于心血管健康的證據尚不足，相關研究表明，即使對少量飲酒的人而言，減少酒精攝入量也能夠改善心血管健康，減少心血管疾病的發病風險[23]。朱曉曉心電資訊
1.3.4 長期精神緊張朱曉曉心電資訊
長期精神緊張是高血壓患病的危險因素，精神緊張可激活交感神經從而使血壓升高[24,25]。一項包括13個橫斷面研究和8個前瞻性研究的薈萃分析[26]，定義精神緊張包括焦慮、擔憂、心理壓力緊張、憤怒、恐慌或恐懼等，結果顯示有精神緊張者發生高血壓的風險是正常人群的1.18倍(95%CI：1.02～1.37)和1.55倍(95%CI：1.24～1.94)。朱曉曉心電資訊
1.3.5 其他危險因素朱曉曉心電資訊
除了以上高血壓發病危險因素外，其他危險因素還包括年齡、高血壓家族史、缺乏體力活動，以及糖尿病、血脂異常等。近年來大氣污染也備受關注。研究[27,28]顯示，暴露于PM2.5、PM10、SO2和O3等污染物中均伴隨高血壓的發生風險和心血管疾病的死亡率增加。朱曉曉心電資訊
2 高血壓與心血管風險朱曉曉心電資訊
要點2 高血壓與心血管風險朱曉曉心電資訊
血壓水平與心血管風險呈連續、獨立、直接的正相關關系。
腦卒中仍是目前我國高血壓人群最主要的并發癥，冠心病事件也有明顯上升，其他并發癥包括心力衰竭、左心室肥厚、心房顫動、終末期腎病。
2.1 血壓與心血管風險的關系
血壓水平與心腦血管病發病和死亡風險之間存在密切的因果關系。在對全球61個人群(約100萬人，40～89歲)的前瞻性觀察研究中[29]，基線血壓從115/75 mmHg到185/115 mmHg，平均隨訪12年，結果發現診室SBP或DBP與腦卒中、冠心病事件、心血管病死亡的風險呈連續、獨立、直接的正相關關系。SBP每升高20 mmHg或DBP每升高10 mmHg，心、腦血管病發生的風險倍增。
在包括中國13個人群在內的亞太隊列研究(APCSC)中[30]，診室血壓水平與腦卒中、冠心病事件密切相關，而且亞洲人群血壓升高與腦卒中、冠心病事件的關系比澳大利亞與新西蘭人群更強，SBP每升高10 mmHg，亞洲人群的腦卒中與致死性心肌梗死發生風險分別增加53%與31%，而澳大利亞與新西蘭人群分別增加24%與21%。朱曉曉心電資訊
血壓水平與心力衰竭發生也存在因果關系。臨床隨訪資料顯示，隨著血壓水平升高，心力衰竭發生率遞增[31]，心力衰竭和腦卒中是與血壓水平關聯最密切的兩種并發癥。長期高血壓－左心室肥厚－心力衰竭構成一條重要的事件鏈。高血壓主要導致射血分數保留的心力衰竭；如果合并冠心病心肌梗死，也可以發生射血分數減低的心力衰竭。
高血壓是心房顫動發生的重要原因[32]。高血壓－心房顫動－腦栓塞構成一條重要的易被忽視的事件鏈。朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
長期臨床隊列隨訪發現[33]，隨著診室血壓水平升高，終末期腎病(ESRD)的發生率也明顯增加。在重度高血壓，ESRD發生率是正常血壓者的11倍以上，即使血壓在正常高值水平也達1.9倍。
診室血壓水平與上述并發癥和心血管疾病之間的關系，在動態血壓或家庭血壓監測研究中也得到了證實[34,35]。24小時動態血壓水平、夜間血壓水平和清晨血壓水平，與心腦血管病風險的關聯甚至更密切、更顯著。近年來研究還顯示，反映血壓水平波動程度的長時血壓變異(BPV)也可能與心血管風險相關聯[35]。朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
2.2 我國高血壓人群心血管風險的特點朱曉曉朱曉曉心電資訊心電資訊
我國人群監測數據顯示[36]，心腦血管疾病死亡占總死亡人數的40%以上，腦卒中的年發病率為250/10萬，冠心病事件的年發病率為50/10萬，腦卒中發病率是冠心病事件發病率的5倍。近年來，盡管冠心病事件有上升趨勢，但腦卒中發病率與冠心病事件發病率的差異仍然非常明顯。在臨床治療試驗中，腦卒中/心肌梗死的發病比值，在我國高血壓人群約(5～8)∶1，而在西方高血壓人群約1∶1[37,38,39,40,41]。因此，腦卒中仍是我國高血壓人群最主要的心血管風險，預防腦卒中是我國治療高血壓的重要目標。
3 診斷性評估朱曉曉心電資訊
診斷性評估的內容包括以下三方面：朱曉曉心電資訊(1)確立高血壓診斷，確定血壓水平分級；朱曉曉心電資訊(2)判斷高血壓的原因，區分原發性或繼發性高血壓；朱曉曉心電資訊(3)尋找其他心腦血管危險因素、靶器官損害以及相關臨床情況，從而做出高血壓病因的鑒別診斷和評估患者的心腦血管疾病風險程度，指導診斷與治療。朱曉曉心電資訊
3.1 病史
應全面詳細了解患者病史，包括以下內容：朱曉曉心電資訊(1)家族史：詢問患者有無高血壓、腦卒中、糖尿病、血脂異常、冠心病或腎臟病的家族史，包括一級親屬發生心腦血管病事件時的年齡。朱曉曉心電資訊(2)病程：初次發現或診斷高血壓的時間、場合、血壓最高水平。如已接受降壓藥治療，說明既往及目前使用的降壓藥物種類、劑量、療效及有無不良反應。朱曉曉心電資訊(3)癥狀及既往史：詢問目前及既往有無腦卒中或一過性腦缺血、冠心病、心力衰竭、心房顫動、外周血管病、糖尿病、痛風、血脂異常、性功能異常和腎臟疾病等癥狀及治療情況。朱曉曉心電資訊(4)繼發性高血壓的線索：例如腎炎史或貧血史；肌無力、發作性軟癱等；陣發性頭痛、心悸、多汗；打鼾伴有呼吸暫停；是否長期應用升高血壓的藥物。朱曉曉心電資訊(5)生活方式：鹽、酒及脂肪的攝入量，吸煙狀況、體力活動量、體重變化、睡眠習慣等情況。朱曉曉心電資訊(6)心理社會因素：包括家庭情況、工作環境、文化程度以及有無精神創傷史。
3.2 體格檢查
仔細的體格檢查有助于發現繼發性高血壓線索和靶器官損害情況。體格檢查包括：測量血壓(詳見3.5血壓測量部分)，測量脈率，測量BMI、腰圍及臀圍；觀察有無庫欣面容、神經纖維瘤性皮膚斑、甲狀腺功能亢進性突眼征或下肢水腫；聽診頸動脈、胸主動脈、腹部動脈和股動脈有無雜音；觸診甲狀腺，全面的心肺檢查，檢查腹部有無腎臟增大(多囊腎)或腫塊，檢查四肢動脈搏動和神經系統體征。
3.3 實驗室檢查
基本項目：血生化(血鉀、鈉、空腹血糖、血脂、尿酸和肌酐)、血常規、尿液分析(尿蛋白、尿糖和尿沉渣鏡檢)、心電圖等。
推薦項目：超聲心動圖、頸動脈超聲、口服葡萄糖耐量試驗、糖化血紅蛋白、血高敏C反應蛋白、尿白蛋白/肌酐比值、尿蛋白定量、眼底、胸部X線攝片、脈搏波傳導速度(PWV)以及踝臂血壓指數(ABI)等。
選擇項目：血同型半胱氨酸，對懷疑繼發性高血壓患者，根據需要可以選擇以下檢查項目：血漿腎素活性或腎素濃度、血和尿醛固酮、血和尿皮質醇、血游離甲氧基腎上腺素及甲氧基去甲腎上腺素、血或尿兒茶酚胺、腎動脈超聲和造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI、腎上腺靜脈采血以及睡眠呼吸監測等。對有合并癥的高血壓患者，進行相應的心功能、腎功能和認知功能等檢查。朱曉曉心電資訊
3.4 遺傳學分析朱曉曉心電資訊
雖然高血壓全基因組關聯分析(GWAS)報道了一批與血壓水平或高血壓相關的基因位點[42]，但目前臨床基因診斷僅適用于Liddle綜合征[43]、糖皮質激素可治性醛固酮增多癥[44]等單基因遺傳性高血壓。朱曉曉心電資訊
3.5 血壓測量朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
要點3A 診室血壓測量步驟
要求受試者安靜休息至少5分鐘后開始測量坐位上臂血壓，上臂應置于心臟水平。
推薦使用經過驗證的上臂式醫用電子血壓計，水銀柱血壓計將逐步被淘汰。朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
使用標準規格的袖帶(氣囊長22～26 cm、寬12 cm)，肥胖者或臂圍大者(>32 cm)應使用大規格氣囊袖帶。
首診時應測量兩上臂血壓，以血壓讀數較高的一側作為測量的上臂。
測量血壓時，應相隔1～2分鐘重復測量，取2次讀數的平均值記錄。如果SBP或DBP的2次讀數相差5 mmHg以上，應再次測量，取3次讀數的平均值記錄。
老年人、糖尿病患者及出現體位性低血壓情況者，應該加測站立位血壓。站立位血壓在臥位改為站立位后1分鐘和3分鐘時測量。
在測量血壓的同時，應測定脈率。
要點3B 各種血壓測量方法評價
診室血壓是我國目前診斷高血壓、進行血壓水平分級以及觀察降壓療效的常用方法。
有條件者應進行診室外血壓測量，用于診斷白大衣高血壓及隱蔽性高血壓，評估降壓治療的療效，輔助難治性高血壓的診治[45]。
動態血壓監測可評估24小時血壓晝夜節律、體位性低血壓、餐后低血壓等。
家庭血壓監測可輔助調整治療方案。基于互聯網的遠程實時血壓監測是血壓管理的新模式。精神高度焦慮的患者，不建議頻繁自測血壓。
血壓測量是評估血壓水平、診斷高血壓以及觀察降壓療效的根本手段和方法。在臨床和人群防治工作中，主要采用診室血壓測量和診室外血壓測量，后者包括動態血壓監測(ABPM)和家庭血壓監測(HBPM)。可提供醫療環境外大量血壓數據，其與靶器官損害的關系比診室血壓更為顯著，預測心血管風險能力優于診室血壓[34,46]。
3.5.1 診室血壓
由醫護人員在標準條件下按統一規范進行測量，是目前診斷高血壓、進行血壓水平分級以及觀察降壓療效的常用方法。朱曉曉心電資訊
使用通過國際標準方案認證(ESH、BHS和AAMI)的上臂式醫用電子血壓計(電子血壓計認證結果可在以下網站查詢：http：//www.dableducational.org，http：//www.bhsoc.org/ default.stm)，或者使用符合計量標準的水銀柱血壓計(將逐步被淘汰)。診室自助血壓測量(automated office blood pressure，AOBP)可以減少白大衣效應，值得進一步研究推廣[47]。具體測量方法見要點3A。如使用水銀柱血壓計測壓，需快速充氣，使氣囊內壓力在橈動脈搏動消失后再升高30 mmHg，然后以恒定速率(2 mmHg/s)緩慢放氣。心率緩慢者，放氣速率應更慢些。獲得DBP讀數后，快速放氣至零；在放氣過程中仔細聽取柯氏音，觀察柯氏音第Ⅰ時相(第一音)和第Ⅴ時相(消失音)水銀柱凸面的垂直高度。SBP讀數取柯氏音第Ⅰ時相，DBP讀數取柯氏音第Ⅴ時相。12歲以下兒童、妊娠婦女、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、主動脈瓣關閉不全及柯氏音不消失者，取柯氏音第Ⅳ時相(變音)為DBP讀數。讀取血壓數值時，末位數值只能是0、2、4、6、8，不能出現1、3、5、7、9，并注意避免末位數偏好。心房顫動患者測量血壓時，往往有較長時間的柯氏音聽診間隙，需要多次測量取均值。
3.5.2 動態血壓監測(ABPM)
使用自動血壓測量儀器，測量次數多，無測量者誤差，避免白大衣效應，可以測量夜間睡眠期間血壓，鑒別白大衣高血壓和檢測隱蔽性高血壓，診斷單純性夜間高血壓(isolated nocturnal hypertension)。目前臨床上動態血壓監測主要用于：診斷白大衣高血壓、隱蔽性高血壓和單純夜間高血壓[48]；觀察異常的血壓節律與變異；評估降壓療效、全時間段(包括清晨、睡眠期間)的血壓控制。(1)使用經過國際標準方案認證的動態血壓監測儀，并定期校準[45]。(2)通常白天每15～20分鐘測量1次，晚上睡眠期間每30分鐘測量1次。應確保整個24小時期間血壓有效監測，每個小時至少有1個血壓讀數；有效血壓讀數應達到總監測次數的70%以上，計算白天血壓的讀數≥20個，計算夜間血壓的讀數≥7個。(3)動態血壓監測指標：24小時、白天(清醒活動)、夜間(睡眠)SBP和DBP平均值根據動態血壓監測數值。朱曉曉心電資訊
3.5.3 家庭血壓監測(HBPM)朱曉曉心電資訊
由被測量者自我測量，也可由家庭成員協助完成，又稱自測血壓或家庭血壓測量。HBPM可用于評估數日、數周、數月，甚至數年的降壓治療效果和長時血壓變異，有助于增強患者健康參與意識，改善患者治療依從性，適合患者長期血壓監測[49]。隨著血壓遙測技術和設備的進展，基于互聯網的家庭血壓遠程監測和管理可望成為未來血壓管理新模式，但還需要更多的研究提供有效性和費效比證據。朱曉曉心電資訊
HBPM[49,50]用于一般高血壓患者的血壓監測，以便鑒別白大衣高血壓、隱蔽性高血壓和難治性高血壓，評價血壓長時變異，輔助評價降壓療效，預測心血管風險及預后等。家庭血壓監測需要選擇合適的血壓測量儀器，并對患者進行血壓自我測量知識、技能和方案的指導。(1)使用經過國際標準方案認證的上臂式家用自動電子血壓計，不推薦腕式血壓計、手指血壓計、水銀柱血壓計進行家庭血壓監測。電子血壓計使用期間應定期校準，每年至少1次。(2)測量方案：對初診高血壓患者或血壓不穩定高血壓患者，建議每天早晨和晚上測量血壓，每次測2～3遍，取平均值；建議連續測量家庭血壓7天，取后6天血壓平均值。血壓控制平穩且達標者，可每周自測1～2天血壓，早晚各1次；最好在早上起床后，服降壓藥和早餐前，排尿后，固定時間自測坐位血壓。(3)詳細記錄每次測量血壓的日期、時間以及所有血壓讀數，而不是只記錄平均值。應盡可能向醫生提供完整的血壓記錄。(4)精神高度焦慮患者，不建議家庭自測血壓。
3.6 評估靶器官損害朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
在高血壓患者中，評估是否有靶器官損害是高血壓診斷評估的重要內容，特別是檢出無癥狀性亞臨床靶器官損害。早期檢出并及時治療，亞臨床靶器官損害是可以逆轉的。提倡因地因人制宜，采用相對簡便、費效比適當、易于推廣的檢查手段，開展亞臨床靶器官損害的篩查和防治。朱曉曉心電資訊
3.6.1 心臟朱朱曉曉心電資訊曉曉心電資訊
左心室肥厚(LVH)是心血管事件獨立的危險因素，常用的檢查方法包括心電圖、超聲心動圖。心電圖簡單易行，可以作為LVH篩查方法，常用指標有：Sokolow-Lyon電壓(SV1＋RV5)和Cornell電壓-時間乘積[51]。超聲心動圖診斷LVH的敏感性優于心電圖，左心室質量指數(LVMI)可用于檢出和診斷LVH，LVMI是心血管事件的強預測因子。其他評估高血壓心臟損害的方法有：胸部X線檢查、運動試驗、心臟同位素顯像、計算機斷層掃描冠狀動脈造影(CTA)、心臟磁共振成像(MRI)及磁共振血管造影(MRA)、冠狀動脈造影等。
3.6.2 腎臟朱曉曉心電資訊
腎臟損害主要表現為血清肌酐升高、估算的腎小球濾過率(eGFR)降低，或尿白蛋白排出量增加。微量白蛋白尿已被證實是心血管事件的獨立預測因素[52]。高血壓患者，尤其合并糖尿病時，應定期檢查尿白蛋白排泄量，監測24小時尿白蛋白排泄量或尿白蛋白/肌酐比值。eGFR是一項判斷腎臟功能簡便而敏感的指標，可采用'慢性腎臟病流行病學協作組(CKD-EPI)公式' [53]、'腎臟病膳食改善試驗(MDRD)公式' [54]或者我國學者提出的MDRD改良公式[55]來評估eGFR。血清尿酸水平增高，對心血管風險可能也有一定預測價值[56]。
3.6.3 大血管
頸動脈內膜中層厚度(IMT)可預測心血管事件[57]，粥樣斑塊的預測作用強于IMT[58]。大動脈僵硬度增加預測心血管風險的證據日益增多。脈搏波傳導速度(PWV)增快是心血管事件和全因死亡的強預測因子[59]。頸－股PWV(carotid-femoral PWV，cfPWV)是測量大動脈僵硬度的金標準[60]。踝臂血壓指數(ankle-brachial index，ABI)，能有效篩查和診斷外周動脈疾病、預測心血管風險[61]。朱曉曉心電資訊
3.6.4 眼底朱曉曉心電資訊
視網膜動脈病變可反映小血管病變情況，高血壓伴糖尿病患者的眼底鏡檢查尤為重要。常規眼底鏡檢查的高血壓眼底改變，按Keith-Wagener和Barker四級分類法，3級或4級高血壓眼底對判斷預后有價值[62]。近來采用的眼底檢查新技術，可觀察和分析視網膜小血管的重構病變[63]。朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
3.6.5 腦
頭顱MRA或CTA有助于發現腦腔隙性病灶、無癥狀性腦血管病變(如顱內動脈狹窄、鈣化和斑塊病變、血管瘤)以及腦白質損害[64]，但不推薦用于靶器官損害的臨床篩查。經顱多普勒超聲對診斷腦血管痙攣、狹窄或閉塞有一定幫助。目前認知功能的篩查評估主要采用簡易精神狀態量表。
4 高血壓分類與分層
要點4
高血壓定義：在未使用降壓藥物的情況下，診室收縮壓(SBP)≥140 mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg。根據血壓升高水平，將高血壓分為1級、2級和3級。
根據血壓水平、心血管危險因素、靶器官損害、臨床并發癥和糖尿病進行心血管風險分層，分為低危、中危、高危和很高危4個層次。
4.1 按血壓水平分類
目前我國采用正常血壓(SBP<120 mmHg和DBP<80 mmHg)、正常高值[SBP 120～139 mmHg和(或)DBP 80～89 mmHg]和高血壓[SBP≥140 mmHg和(或)DBP≥90 mmHg]進行血壓水平分類。以上分類適用于18歲以上任何年齡的成年人。
將血壓水平120～139/80～89 mmHg定為正常高值血壓，主要根據我國流行病學研究的數據確定。血壓水平120～139/80～89 mmHg的人群，10年后心血管風險比血壓水平110/75 mmHg的人群增加1倍以上；而且，血壓120～129/80～84 mmHg和130～139/85～89 mmHg的中年人群，10年后分別有45%和64%成為高血壓患者[65]。朱曉曉心電資訊
高血壓定義為：在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量診室血壓，SBP≥140 mmHg和(或)DBP≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg為單純收縮期高血壓。患者既往有高血壓史，目前正在使用降壓藥物，血壓雖然低于140/90 mmHg，仍應診斷為高血壓。根據血壓升高水平，又進一步將高血壓分為1級、2級和3級(表3)。ABPM的高血壓診斷標準為：平均SBP/DBP 24 h≥130/80 mmHg；白天≥135/85 mmHg；夜間≥120/70 mmHg。HBPM的高血壓診斷標準為≥135/85 mmHg，與診室血壓的140/90 mmHg相對應。朱曉曉心電資訊
表3
血壓水平分類和定義朱曉曉心電資訊
由于診室血壓測量的次數較少，血壓又具有明顯波動性，需要數周內多次測量來判斷血壓升高情況，尤其對于1級、2級高血壓。如有條件，應進行24小時動態血壓監測或家庭血壓監測。朱曉曉心電資訊
4.2 按心血管風險分層朱曉曉心電資訊
雖然高血壓是影響心血管事件發生和預后的獨立危險因素，但是并非唯一決定因素，大部分高血壓患者還有血壓升高以外的心血管危險因素。因此，高血壓患者的診斷和治療不能只根據血壓水平，必須對患者進行心血管綜合風險的評估并分層。高血壓患者的心血管綜合風險分層，有利于確定啟動降壓治療的時機，優化降壓治療方案，確立更合適的血壓控制目標和進行患者的綜合管理。朱曉曉心電資訊
本指南仍采用2005與2010年中國高血壓指南[65,66]的分層原則和基本內容，將高血壓患者按心血管風險水平分為低危、中危、高危和很高危4個層次。根據以往我國高血壓防治指南實施情況和有關研究進展，對影響風險分層的內容作了部分修改(表4，表5)，增加130～139/85～89 mmHg范圍；將心血管危險因素中高同型半胱氨酸血癥的診斷標準改為≥15 μmol/L；將心房顫動列入伴發的臨床疾病；將糖尿病分為新診斷與已治療但未控制兩種情況，分別根據血糖(空腹與餐后)與糖化血紅蛋白的水平診斷。朱曉曉心電資訊
表4
血壓升高患者心血管風險水平分層
表5
影響高血壓患者心血管預后的重要因素朱曉曉心電資訊
5 高血壓的治療朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
5.1 高血壓的治療目標
要點5A
高血壓治療的根本目標是降低發生心腦腎及血管并發癥和死亡的總危險。
降壓治療的獲益主要來自血壓降低本身。
在改善生活方式的基礎上，應根據高血壓患者的總體風險水平決定給予降壓藥物，同時干預可糾正的危險因素、靶器官損害和并存的臨床疾病。
在條件允許的情況下，應采取強化降壓的治療策略，以取得最大的心血管獲益。朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
降壓目標：一般高血壓患者應降至<140/90 mmHg(Ⅰ，A)[1,40,67]；能耐受者和部分高危及以上的患者可進一步降至<130/80 mmHg(Ⅰ，A)[37,38,68,69]。朱曉曉心電資訊
高血壓治療的根本目標是降低高血壓的心腦腎與血管并發癥發生和死亡的總危險。鑒于高血壓是一種心血管綜合征，即往往合并有其他心血管危險因素、靶器官損害和臨床疾病，應根據高血壓患者的血壓水平和總體風險水平，決定給予改善生活方式和降壓藥物的時機與強度；同時干預檢出的其他危險因素、靶器官損害和并存的臨床疾病。鑒于我國高血壓患者的以腦卒中并發癥為主仍然沒有根本改變的局面[36]，因此在條件允許的情況下，應采取強化降壓的治療策略。
基于既往研究的證據[2,3,15,40]，一般患者血朱曉曉心電資訊壓目標需控制到140/90 mmHg以下，在可耐受和可持續的條件下，其中部分有糖尿病、蛋白尿等的高危患者的血壓可控制在130/80 mmHg以下。雖然也有一些證據[37,38]提示在一些特殊人群中更高或更低的血壓目標，但這主要取決于患者對治療的耐受性和治療的復雜程度。如果不需采用復雜的治療方案即可將血壓降至更低的水平且患者可以耐受，并不需要改變治療方案而使血壓回升。
治療方案的選擇和應用的強度應權衡長期獲益和患者耐受性，避免或減少由于患者耐受不良所導致的停藥。對高危和很高危患者采取強化干預措施，以及對無嚴重合并癥的亞臨床靶器官損害的患者采取積極干預措施逆轉靶器官損害有其合理性，但對于低中危的血壓正常高值人群給予降壓藥物治療目前尚缺乏以預后終點為研究目標的臨床試驗證據。
雖然一些研究顯示[39,70,71]，老年高血壓患者較一般高血壓患者的血壓目標更高，但近期的一些研究亞組分析也顯示更低的血壓目標(SBP<130 mmHg)對老年人群有益[38]，應注意年齡增高并不是設定更高降壓目標的充分條件，對于老年患者，醫生應根據患者合并癥的嚴重程度，對治療耐受性及堅持治療的可能因素進行評估，綜合決定患者的降壓目標。
5.2 降壓治療策略朱曉曉心電資訊
要點5B朱曉曉心電資訊
降壓達標的方式：除高血壓急癥和亞急癥外，對大多數高血壓患者而言，應根據病情，在4周內或12周內將血壓逐漸降至目標水平(Ⅰ，C)。朱曉曉心電資訊
降壓藥物治療的時機：在改善生活方式的基礎上，血壓仍≥140/90 mmHg和(或)高于目標血壓的患者應啟動藥物治療(Ⅰ，A)。朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
(1)降壓治療的目的：
高血壓患者降壓治療的目的是通過降低血壓，有效預防或延遲腦卒中、心肌梗死、心力衰竭、腎功能不全等并發癥發生；有效控制高血壓的疾病進程，預防高血壓急癥、亞急癥等重癥高血壓發生。較早進行的以舒張期血壓(DBP≥90 mmHg)為入選標準的降壓治療試驗顯示，DBP每降低5 mmHg(SBP降低10 mmHg)可使腦卒中和缺血性心臟病的風險分別降低40%和14%[72]；稍后進行的單純收縮期高血壓(SBP≥160 mmHg，DBP<90 mmHg)降壓治療試驗則顯示，SBP每降低10 mmHg(DBP降低4 mmHg)可使腦卒中和缺血性心臟病的風險分別降低30%和23%[73]。近期的SBP強化降壓干預試驗(SPRINT)、控制糖尿病患者心血管危險行動(ACCORD)研究也顯示強化的血壓控制對不同年齡組和(或)合并心腎、糖尿病合并癥的患者有益[37,38]。朱曉曉心電資訊
(2)降壓達標的方式：朱曉曉心電資訊
將血壓降低到目標水平可以顯著降低心腦血管并發癥的風險。除高血壓急癥和亞急癥外，對大多數高血壓患者而言，應根據病情，在4周內或12周內將血壓逐漸降至目標水平。年輕、病程較短的高血壓患者，降壓速度可稍快；老年人、病程較長，有合并癥且耐受性差的患者，降壓速度則可稍慢。FEVER研究亞組分析提示，用藥后1個月血壓達標者比此后達標者可能進一步降低心血管事件風險。朱曉曉心電資訊
(3)降壓藥物治療的時機：朱曉曉心電資訊
降壓藥物治療的時機取決于心血管風險評估水平，在改善生活方式的基礎上，血壓仍超過140/90 mmHg和(或)目標水平的患者應給予藥物治療。高危和很高危的患者，應及時啟動降壓藥物治療，并對并存的危險因素和合并的臨床疾病進行綜合治療；中危患者，可觀察數周，評估靶器官損害情況，改善生活方式，如血壓仍不達標，則應開始藥物治療；低危患者，則可對患者進行1～3個月的觀察，密切隨診，盡可能進行診室外血壓監測，評估靶器官損害情況，改善生活方式，如血壓仍不達標可開始降壓藥物治療。朱曉曉心電資訊
對初診高血壓患者而言，尤其應遵循這一策略，其評估及監測程序見圖2。朱曉曉心電資訊
圖2
初診高血壓患者的評估及監測程序
5.3 生活方式干預朱曉曉心電資訊
要點5C朱曉曉心電資訊
生活方式干預在任何時候對任何高血壓患者(包括正常高值者和需要藥物治療的高血壓患者)都是合理、有效的治療，其目的是降低血壓、控制其他危險因素和臨床情況。朱曉曉心電資訊
生活方式干預對降低血壓和心血管危險的作用肯定[16,74,75,76]，所有患者都應采用，主要措施包括：
－減少鈉鹽攝入，每人每日食鹽攝入量逐步降至<6 g，增加鉀攝入(Ⅰ，B)[75,76,77,78,79,80]；朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
－合理膳食，平衡膳食(Ⅰ，A)[81,82,83,84]；
－控制體重，使BMI<24；腰圍：男性<90 cm；女性<85 cm(Ⅰ，B)[85,86,87]；
－不吸煙，徹底戒煙，避免被動吸煙(Ⅰ，C)[88,89]；朱曉曉心電資訊
－不飲或限制飲酒(Ⅰ，B)[22,90,91,92]；朱曉曉心電資訊
－增加運動，中等強度；每周4～7次；每次持續30～60分鐘(Ⅰ，A)[93,94,95]；
－減輕精神壓力，保持心理平衡(Ⅱa，C)[96]。朱曉曉心電資訊
生活方式干預可以降低血壓、預防或延遲高血壓的發生、降低心血管病風險[97,98,99,100]。在本指南中，生活方式干預包括提倡健康生活方式，消除不利于身體和心理健康的行為和習慣。生活方式干預應該連續貫穿高血壓治療全過程，必要時聯合藥物治療[101]。具體內容簡述如下。
5.3.1 減少鈉鹽攝入，增加鉀攝入
鈉鹽可顯著升高血壓以及高血壓的發病風險，適度減少鈉鹽攝入可有效降低血壓[76,80]。鈉鹽攝入過多和(或)鉀攝入不足，以及鉀鈉攝入比值較低是我國高血壓發病的重要危險因素[102,103]。
我國居民的膳食中75.8%的鈉來自于家庭烹飪用鹽，其次為高鹽調味品。隨著飲食模式的改變，加工食品中的鈉鹽也將成為重要的鈉鹽攝入途徑[104]。為了預防高血壓和降低高血壓患者的血壓，鈉的攝入量減少至2 400 mg/d(6 g氯化鈉)。所有高血壓患者均應采取各種措施，限制鈉鹽攝入量。主要措施包括：(1)減少烹調用鹽及含鈉高的調味品(包括味精、醬油)；(2)避免或減少含鈉鹽量較高的加工食品，如咸菜、火腿、各類炒貨和腌制品；(3)建議在烹調時盡可能使用定量鹽勺，以起到警示的作用。
增加膳食中鉀攝入量可降低血壓[75]。主要措施為：(1)增加富鉀食物(新鮮蔬菜、水果和豆類)的攝入量；(2)腎功能良好者可選擇低鈉富鉀替代鹽。不建議服用鉀補充劑(包括藥物)來降低血壓。腎功能不全者補鉀前應咨詢醫生。
5.3.2 合理膳食朱曉曉心電資訊
合理膳食模式可降低人群高血壓、心血管疾病的發病風險[81,82,83,84]。建議高血壓患者和有進展為高血壓風險的正常血壓者，飲食以水果、蔬菜、低脂奶制品、富含食用纖維的全谷物、植物來源的蛋白質為主，減少飽和脂肪和膽固醇攝入。DASH(Dietary Approaches to Stop Hypertension)飲食富含新鮮蔬菜、水果、低脂(或脫脂)乳制品、禽肉、魚、大豆和堅果，少糖、含糖飲料和紅肉，其飽和脂肪和膽固醇水平低，富含鉀鎂鈣等微量元素、優質蛋白質和纖維素[82]。在高血壓患者中，DASH飲食可分別降低SBP 11.4 mmHg，DBP 5.5 mmHg[81]，一般人群可降低SBP 6.74 mmHg，DBP 3.54 mmHg，高血壓患者控制熱量攝入，血壓降幅更大[82]。依從DASH飲食能夠有效降低冠心病和腦卒中風險[83,84]。朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
5.3.3 控制體重
推薦將體重維持在健康范圍內(BMI：18.5～23.9 kg/m2，男性腰圍<90 cm，女性<85 cm)[105]。建議所有超重和肥胖患者減重。控制體重，包括控制能量攝入、增加體力活動和行為干預。在膳食平衡基礎上減少每日總熱量攝入，控制高熱量食物(高脂肪食物、含糖飲料和酒類等)的攝入，適當控制碳水化合物的攝入；提倡進行規律的中等強度的有氧運動、減少久坐時間。此外，行為療法，如建立節食意識、制定用餐計劃、記錄攝入食物種類和重量、計算熱量等，對減輕體重有一定幫助。對于綜合生活方式干預減重效果不理想者，推薦使用藥物治療或手術治療。對特殊人群，如哺乳期婦女和老年人，應視具體情況采用個體化減重措施[106]。減重計劃應長期堅持，速度因人而異，不可急于求成。建議將目標定為一年內體重減少初始體重的5%～10% [107,108]。
5.3.4 不吸煙
吸煙是一種不健康行為，是心血管病和癌癥的主要危險因素之一。被動吸煙顯著增加心血管疾病風險[109]。戒煙雖不能降低血壓[110]，但戒煙可降低心血管疾病風險[89]。
戒煙的益處十分肯定。因此，醫師應強烈建議并督促高血壓患者戒煙。詢問每位患者每日吸煙數量及吸煙習慣等，并應用清晰、強烈、個性化方式建議其戒煙；評估吸煙者的戒煙意愿后，幫助吸煙者在1～2周的準備期后采用'突然停止法'開始戒煙；指導患者應用戒煙藥物對抗戒斷癥狀，如尼古丁貼片、尼古丁咀嚼膠(非處方藥)、鹽酸安非他酮緩釋片和伐尼克蘭；對戒煙成功者進行隨訪和監督，避免復吸。朱曉曉心電資訊
5.3.5 限制飲酒
過量飲酒顯著增加高血壓的發病風險，且其風險隨著飲酒量的增加而增加，限制飲酒可使血壓降低。建議高血壓患者不飲酒。如飲酒，則應少量并選擇低度酒，避免飲用高度烈性酒。每日酒精攝入量男性不超過25 g，女性不超過15 g；每周酒精攝入量男性不超過140 g，女性不超過80 g[111]。白酒、葡萄酒、啤酒攝入量分別少于50 ml、100 ml、300 ml [22]。
5.3.6 增加運動
運動可以改善血壓水平。有氧運動平均降低SBP 3.84 mmHg，DBP 2.58 mmHg[95]。隊列研究發現，高血壓患者定期鍛煉可降低心血管死亡和全因死亡風險[94]。因此，建議非高血壓人群(為降低高血壓發生風險)或高血壓患者(為了降低血壓)，除日常生活的活動外，每周4～7天，每天累計30～60分鐘的中等強度運動(如步行、慢跑、騎自行車、游泳等)[112]。運動形式可采取有氧、阻抗和伸展等[95]。以有氧運動為主，無氧運動作為補充。運動強度須因人而異，常用運動時最大心率來評估運動強度，中等強度運動為能達到最大心率[最大心率(次/分鐘)＝220－年齡]的60%～70%的運動。高危患者運動前需進行評估。
5.3.7 減輕精神壓力，保持心理平衡
精神緊張可激活交感神經從而使血壓升高[24,25]。精神壓力增加的主要原因包括過度的工作和生活壓力以及病態心理，包括抑郁癥、焦慮癥、A型性格、社會孤立和缺乏社會支持等。醫生應該對高血壓患者進行壓力管理，指導患者進行個體化認知行為干預。必要情況下采取心理治療聯合藥物治療緩解焦慮和精神壓力，主要適用于焦慮障礙的藥物包括苯二氮
5.4 高血壓的藥物治療朱曉曉心電資訊
要點5D 降壓藥應用的基本原則朱曉曉心電資訊
常用的五大類降壓藥物均可作為初始治療用藥，建議根據特殊人群的類型、合并癥選擇針對性的藥物，進行個體化治療。朱曉曉心電資訊
應根據血壓水平和心血管風險選擇初始單藥或聯合治療。朱曉曉心電資訊
一般患者采用常規劑量；老年人及高齡老年人初始治療時通常應采用較小的有效治療劑量。根據需要，可考慮逐漸增加至足劑量[70,113,114,115,116]。朱曉曉心電資訊
優先使用長效降壓藥物，以有效控制24小時血壓，更有效預防心腦血管并發癥發生[40,117,118,119,120,121]。朱曉曉心電資訊
對血壓≥160/100 mmHg、高于目標血壓20/10 mmHg的高危患者，或單藥治療未達標的高血壓患者應進行聯合降壓治療(Ⅰ，C)，包括自由聯合或單片復方制劑[71]。
對血壓≥140/90 mmHg的患者，也可起始小劑量聯合治療(Ⅰ，C)[67,122,123,124,125]。
5.4.1 降壓治療的臨床試驗證據朱曉曉心電資訊
自20世紀50年代以來，在全世界范圍內進行的以心腦血管并發癥為主要研究目標的隨機對照的降壓治療臨床試驗為高血壓的治療與管理建立了理論基礎。
這些臨床試驗可分為4種類型。朱曉曉心電資訊
(1)較早期的降壓治療試驗，主要研究降壓治療與安慰劑或不治療對比，顯示降壓治療可以顯著降低各種類型的高血壓患者發生心腦血管并發癥的風險[71,72]。這些研究成為治療與管理各種類型的高血壓最重要的理論基礎。朱曉曉心電資訊
(2)不同種類的藥物之間進行對比的臨床試驗，主要探討較新的降壓藥物如鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)等與傳統的降壓藥物如噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑等相比，結果顯示降低血壓是這些降壓藥物減少心腦血管并發癥的最主要原因[126,127]。藥物之間的差別總體很小，但就特定并發癥而言仍有差別，不同聯合治療試驗結果也有差異。
(3)選擇高血壓患者作為研究對象的研究，通過對比強化與非強化的血壓管理，尋找最佳降壓治療目標血壓[37,38,128]。
(4)選擇高或中等心血管風險患者作為研究對象的研究，結果提示，在達到140/90 mmHg以下的目標水平后，進一步降低血壓應堅持個體化原則，應充分考慮患者的疾病特征以及降壓治療方案的組成及其實施方法。
我國也獨立完成了一系列降壓治療臨床試驗，并為多個國際多中心臨床試驗做出貢獻。較早進行的中國老年收縮期降壓治療臨床試驗(Syst-China)[39,129]以及上海(STONE)[130]和成都(CNIT)[131]硝苯地平降壓治療等臨床試驗均證實，以尼群地平、硝苯地平等CCB為基礎的積極降壓治療方案可顯著降低我國高血壓患者腦卒中的發生與死亡率。在此基礎上，非洛地平降低并發癥研究(FEVER)顯示，氫氯噻嗪加非洛地平與單用氫氯噻嗪相比，盡管加用非洛地平組血壓只進一步降低了4/2 mmHg，但致死與非致死性腦卒中的發生降低了27%[42]。進一步進行FEVER試驗事后分析發現，治療后平均血壓水平低于120/70 mmHg時，腦卒中、心臟事件和總死亡危險最低[66]。老年患者中SBP<140 mmHg較更高的血壓治療組獲益更為明顯。CHIEF研究階段報告表明，初始用小劑量氨氯地平與替米沙坦或復方阿米洛利聯合治療，可明顯降低高血壓患者的血壓水平，高血壓的控制率可達80%左右，提示以鈣通道阻滯劑為基礎的聯合治療方案是我國高血壓患者的優化降壓方案之一[122]。朱曉曉心電資訊
我國獨立完成的腦卒中后降壓治療研究(PATS)是國際上第一個較大規模的安慰劑對照的腦卒中后二級預防降壓治療臨床實驗，結果表明，吲達帕胺(2.5 mg/d)治療組與安慰劑組相比，血壓降低了5/2 mmHg，腦卒中的發生率降低了29%[132,133]。此后，我國還參加的國際合作腦卒中后降壓治療預防再發研究(PROGRESS)結果表明，培哚普利加吲達帕胺或單藥治療降低腦卒中再發危險28%，培哚普利加吲達帕胺聯合降壓效果優于單用培哚普利[134]；亞組分析的結果顯示，中國與日本等亞洲研究對象腦卒中風險下降的幅度更大[135]；事后分析的結果顯示，治療后平均血壓最低降至112/72 mmHg仍未見到J型曲線[136]。我國所入選的1 520例患者進一步進行了隨訪觀察，平均6年隨訪的數據證實，降壓治療顯著降低腦卒中再發危險，總死亡以及心肌梗死的危險也呈下降趨勢[137]。朱曉曉心電資訊
我國學者也參加了高齡老年高血壓治療研究(HYVET)[70]、降壓降糖治療2型糖尿病預防血管事件的研究(ADVANCE)[124]以及心臟結局預防評估(HOPE-3)[67]等三個國際多中心臨床試驗研究。HYVET研究結果顯示，在SBP 160 mmHg以上的高齡老年(≥80歲)高血壓患者中進行降壓治療，采用吲噠帕胺緩釋片將SBP降低到150 mmHg，與安慰劑相比，可減少腦卒中與死亡危險[70]。ADVANCE研究結果則顯示，在糖尿病患者中采用低劑量培哚普利/吲達帕胺復方制劑進行降壓治療，與常規降壓治療相比，將血壓降低5.6/2.2 mmHg，降低到平均135/75 mmHg，可降低大血管和微血管聯合終點事件9%[124]。朱曉曉心朱曉曉心電資訊電資訊朱曉曉心電資訊
HOPE-3研究結果則顯示，坎地沙坦/氫氯噻嗪復方制劑降壓治療與安慰劑相比降低SBP/DBP 6/3 mmHg。SBP在143.5 mmHg以上，降壓治療組心血管風險顯著低于安慰劑組。在SBP低于131.5 mmHg的患者中，積極降壓治療組心血管風險并未下降[67]。在美國高血壓患者人群中進行的SPRINT研究入選高血壓患者，進行強化降壓治療臨床試驗，使用多種降壓治療藥物，將平均SBP降低至121 mmHg，與降低至133 mmHg相比，顯著降低了各種心腦血管并發癥的發生率，特別是心力衰竭的發生風險[38]。朱曉曉朱曉曉心電資訊心電資訊
高同型半胱氨酸血癥與腦卒中風險呈正相關[138,139,140]。我國進行的多種維生素治療試驗[141]、葉酸治療試驗薈萃分析[142]以及中國腦卒中一級預防研究(CSPPT)[41,143,144]均顯示，補充葉酸可降低血漿同型半胱氨酸濃度，降低腦卒中風險。但補充葉酸預防腦卒中的作用，仍需要在伴高同型半胱氨酸的高血壓患者中進行多中心臨床試驗，進一步進行驗證。朱曉曉心電資訊
5.4.2 降壓藥應用基本原則
(1)起始劑量：朱曉曉心電資訊
一般患者采用常規劑量；老年人及高齡老年人初始治療時通常應采用較小的有效治療劑量。根據需要，可考慮逐漸增加至足劑量[71,113,114,115,116]。
(2)長效降壓藥物：朱曉曉心電資訊
優先使用長效降壓藥物，以有效控制24小時血壓，更有效預防心腦血管并發癥發生[40,117,118,119,120,121]。如使用中、短效制劑，則需每天2～3次給藥，以達到平穩控制血壓。朱曉曉心電資訊
(3)聯合治療：朱曉曉心電資訊
對血壓≥160/100 mmHg、高于目標血壓20/10 mmHg的高危患者，或單藥治療未達標的高血壓患者應進行聯合降壓治療，包括自由聯合或單片復方制劑[71]。對血壓≥140/90 mmHg的患者，也可起始小劑量聯合治療[67,122,123,124,125]。
(4)個體化治療：
根據患者合并癥的不同和藥物療效及耐受性，以及患者個人意愿或長期承受能力，選擇適合患者個體的降壓藥物。朱曉曉心電資訊
(5)藥物經濟學：
高血壓是終生治療，需要考慮成本/效益。朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊
5.4.3 常用降壓藥物的種類和作用特點朱曉曉心電資訊
常用朱曉曉心電資訊朱曉曉心電資訊降壓藥物包括鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑ARB、利尿劑和β受體阻滯劑五類，以及由上述藥物組成的固定配比復方制劑。?本指南建議五大類降壓藥物均可作為初始和維持用藥的選擇，應根據患者的危險因素、亞臨床靶器官損害以及合并臨床疾病情況，合理使用藥物，優先選擇某類降壓藥物[145,146](表6,表7,表8,表9)。這些臨床情況可稱為強適應證(表8)。此外，α 受體阻滯劑或其他種類降壓藥有時亦可應用于某些高血壓人群。朱曉曉心電資訊
表6
常用的各種降壓藥
表7
單片復方制劑
表8
常用降壓藥的強適應證
表9
常用降壓藥種類的臨床選擇
(1)CCB：
主要通過阻斷血管平滑肌細胞上的鈣離子通道發揮擴張血管降低血壓的作用。包括二氫吡啶類CCB和非二氫吡啶類CCB。我國以往完成的較大樣本的降壓治療臨床試驗多以二氫吡啶類CCB為研究用藥，并證實以二氫吡啶類CCB為基礎的降壓治療方案可顯著降低高血壓患者腦卒中風險[147,148,149,150]。二氫吡啶類CCB可與其他4類藥聯合應用，尤其適用于老年高血壓、單純收縮期高血壓、伴穩定性心絞痛、冠狀動脈或頸動脈粥樣硬化及周圍血管病患者[151]。常見不良反應包括反射性交感神經激活導致心跳加快、面部潮紅、腳踝部水腫、牙齦增生等。二氫吡啶類CCB沒有絕對禁忌證，但心動過速與心力衰竭患者應慎用。急性冠狀動脈綜合征患者一般不推薦使用短效硝苯地平。
臨床上常用的非二氫吡啶類CCB，也可用于降壓治療，常見不良反應包括抑制心臟收縮功能和傳導功能，二度至三度房室阻滯；心力衰竭患者禁忌使用，有時也會出現牙齦增生。因此，在使用非二氫吡啶類CCB前應詳細詢問病史，進行心電圖檢查，并在用藥2～6周內復查。
(2)ACEI：
作用機制是抑制血管緊張素轉換酶，阻斷腎素血管緊張素Ⅱ的生成，抑制激肽酶的降解而發揮降壓作用。在歐美國家人群中進行了大量的大規模臨床試驗，結果顯示此類藥物對于高血壓患者具有良好的靶器官保護和心血管終點事件預防作用[69,152,153]。ACEI降壓作用明確，對糖脂代謝無不良影響。限鹽或加用利尿劑可增加ACEI的降壓效應。尤其適用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后心功能不全、心房顫動預防、糖尿病腎病、非糖尿病腎病、代謝綜合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。最常見不良反應為干咳，多見于用藥初期，癥狀較輕者可堅持服藥，不能耐受者可改用ARB。其他不良反應有低血壓、皮疹，偶見血管神經性水腫及味覺障礙。長期應用有可能導致血鉀升高，應定期監測血鉀和血肌酐水平。禁忌證為雙側腎動脈狹窄、高鉀血癥及妊娠婦女。
(3)ARB：
作用機制是阻斷血管緊張素Ⅱ 1型受體而發揮降壓作用。在歐美國家進行了大量較大規模的臨床試驗研究，結果顯示，ARB可降低有心血管病史(冠心病、腦卒中、外周動脈病)的患者心血管并發癥的發生率[154]和高血壓患者心血管事件風險[155]，降低糖尿病或腎病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿[114,116]。ARB尤其適用于伴左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病腎病、冠心病、代謝綜合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者以及不能耐受ACEI的患者，并可預防心房顫動[156,157]。不良反應少見，偶有腹瀉，長期應用可升高血鉀，應注意監測血鉀及肌酐水平變化。雙側腎動脈狹窄、妊娠婦女、高鉀血癥者禁用。
(4)利尿劑：
主要通過利鈉排尿、降低容量負荷而發揮降壓作用。用于控制血壓的利尿劑主要是噻嗪類利尿劑，分為噻嗪型利尿劑和噻嗪樣利尿劑兩種，前者包括氫氯噻嗪和芐氟噻嗪等，后者包括氯噻酮和吲達帕胺等。在我國，常用的噻嗪類利尿劑主要是氫氯噻嗪和吲噠帕胺。PATS研究[132]證實吲噠帕胺治療可明顯減少腦卒中再發風險。小劑量噻嗪類利尿劑(如氫氯噻嗪6.25～25 mg)對代謝影響很小，與其他降壓藥(尤其ACEI或ARB)合用可顯著增加后者的降壓作用。此類藥物尤其適用于老年高血壓、單純收縮期高血壓或伴心力衰竭患者，也是難治性高血壓的基礎藥物之一[158]。其不良反應與劑量密切相關，故通常應采用小劑量。噻嗪類利尿劑可引起低血鉀，長期應用者應定期監測血鉀，并適量補鉀，痛風者禁用。對高尿酸血癥以及明顯腎功能不全者慎用，后者如需使用利尿劑，應使用襻利尿劑，如呋塞米等。
保鉀利尿劑如阿米洛利、醛固酮受體拮抗劑如螺內酯等也可用于控制難治性高血壓。在利鈉排尿的同時不增加鉀的排出，與其他具有保鉀作用的降壓藥如ACEI或ARB合用時需注意發生高鉀血癥的危險。螺內酯長期應用有可能導致男性乳房發育等不良反應。
(5)β受體阻滯劑：
主要通過抑制過度激活的交感神經活性、抑制心肌收縮力、減慢心率發揮降壓作用。高選擇性β1受體阻滯劑對β1受體有較高選擇性，因阻斷β2受體而產生的不良反應較少，既可降低血壓，也可保護靶器官、降低心血管事件風險[159,160]。β受體阻滯劑尤其適用于伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭[161,162]、交感神經活性增高以及高動力狀態的高血壓患者。常見的不良反應有疲乏、肢體冷感、激動不安、胃腸不適等，還可能影響糖、脂代謝。二/三度房室傳導阻滯、哮喘患者禁用。慢性阻塞型肺病、運動員、周圍血管病或糖耐量異常者慎用。糖脂代謝異常時一般不首選β受體阻滯劑，必要時也可慎重選用高選擇性β受體阻滯劑。長期應用者突然停藥可發生反跳現象，即原有的癥狀加重或出現新的表現，較常見有血壓反跳性升高，伴頭痛、焦慮等，稱之為撤藥綜合征。
(6)α受體阻滯劑：
不作為高血壓治療的首選藥，適用于高血壓伴前列腺增生患者，也用于難治性高血壓患者的治療[163]。開始給藥應在入睡前，以預防體位性低血壓發生，使用中注意測量坐、立位血壓，最好使用控釋制劑。體位性低血壓者禁用。心力衰竭者慎用。
(7)腎素抑制劑：
作用機制是直接抑制腎素，繼而減少血管緊張素Ⅱ的產生，可顯著降低高血壓患者的血壓水平[164,165,166,167]。其他作用也可能有助于降低血壓和保護組織，如：降低血漿腎素活性，阻斷腎素/腎素原受體，減少細胞內血管緊張素Ⅱ的產生。這類藥物耐受性良好。最常見的不良反應為皮疹，腹瀉。
5.4.4 降壓藥的聯合應用
聯合應用降壓藥物已成為降壓治療的基本方法[168]。為了達到目標血壓水平，大部分高血壓患者需要使用2種或2種以上降壓藥物。
(1)聯合用藥的適應證：血壓≥160/100 mmHg或高于目標血壓20/10 mmHg的高危人群，往往初始治療即需要應用2種降壓藥物。如血壓超過140/90 mmHg，也可考慮初始小劑量聯合降壓藥物治療。如仍不能達到目標血壓，可在原藥基礎上加量，或可能需要3種甚至4種以上降壓藥物。CHIEF研究表明，初始聯合治療對國人心血管中高危的中老年高血壓患者有良好的降壓作用，明顯提高血壓控制率[122]。
(2)聯合用藥的方法：兩藥聯合時，降壓作用機制應具有互補性，同時具有相加的降壓作用，并可互相抵消或減輕不良反應。例如，在應用ACEI或ARB基礎上加用小劑量噻嗪類利尿劑，降壓效果可以達到甚至超過將原有的ACEI或ARB劑量倍增的降壓幅度。同樣加用二氫吡啶類CCB也有相似效果。
(3)聯合用藥方案(圖3)。
圖3
選擇單藥或聯合降壓治療流程圖
1)ACEI或ARB＋噻嗪類利尿劑：ACEI和ARB可使血鉀水平略有上升，能拮抗噻嗪類利尿劑長期應用所致的低血鉀等不良反應。ACEI或ARB＋噻嗪類利尿劑合用有協同作用，有利于改善降壓效果。
2)二氫吡啶類CCB＋ACEI或ARB：CCB具有直接擴張動脈的作用，ACEI或ARB既擴張動脈、又擴張靜脈，故兩藥合用有協同降壓作用。二氫吡啶類CCB常見的不良反應為踝部水腫，可被ACEI或ARB減輕或抵消。CHIEF研究[122]表明，小劑量長效二氫吡啶類CCB＋ARB用于初始治療高血壓患者，可明顯提高血壓控制率。此外，ACEI或ARB也可部分阻斷CCB所致反射性交感神經張力增加和心率加快的不良反應。
3)二氫吡啶類CCB＋噻嗪類利尿劑：FEVER研究[40]證實，二氫吡啶類CCB＋噻嗪類利尿劑治療，可降低高血壓患者腦卒中發生的風險。
4)二氫吡啶類CCB＋β受體阻滯劑：CCB具有擴張血管和輕度增加心率的作用，恰好抵消β受體阻滯劑的縮血管及減慢心率的作用。兩藥聯合可使不良反應減輕。
我國臨床主要推薦應用的優化聯合治療方案是：二氫吡啶類CCB＋ARB；二氫吡啶類CCB＋ACEI；ARB＋噻嗪類利尿劑；ACEI＋噻嗪類利尿劑；二氫吡啶類CCB＋噻嗪類利尿劑；二氫吡啶類CCB＋β受體阻滯劑。
可以考慮使用的聯合治療方案是：利尿劑＋β受體阻滯劑；α受體阻滯劑＋β受體阻滯劑；二氫吡啶類CCB＋保鉀利尿劑；噻嗪類利尿劑＋保鉀利尿劑。
不常規推薦但必要時可慎用的聯合治療方案是：ACEI＋β受體阻滯劑；ARB＋β受體阻滯劑；ACEI＋ARB；中樞作用藥＋β受體阻滯劑。
多種藥物的合用：①三藥聯合的方案：在上述各種兩藥聯合方式中加上另一種降壓藥物便構成三藥聯合方案，其中二氫吡啶類CCB＋ACEI(或ARB)＋噻嗪類利尿劑組成的聯合方案最為常用。②四種藥聯合的方案：主要適用于難治性高血壓患者，可以在上述三藥聯合基礎上加用第4種藥物如β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、氨苯蝶啶、可樂定或α受體阻滯劑等。
(4)單片復方制劑(SPC)：是常用的一組高血壓聯合治療藥物。通常由不同作用機制的兩種或兩種以上的降壓藥組成[169]。與隨機組方的降壓聯合治療相比，其優點是使用方便，可改善治療的依從性及療效，是聯合治療的新趨勢。應用時注意其相應組成成分的禁忌證或可能的不良反應。
我國傳統的單片復方制劑：包括復方利血平(復方降壓片)、復方利血平氨苯蝶啶片、珍菊降壓片等，以當時常用的利血平、氫氯噻嗪、鹽酸雙屈嗪或可樂定為主要成分。此類復方制劑目前仍在基層較廣泛使用，尤以長效的復方利血平氨苯蝶啶片為著。
新型的單片復方制劑：一般由不同作用機制的兩種藥物組成，多數每天口服1次，使用方便，可改善依從性。目前我國上市的新型的單片復方制劑主要包括：ACEI＋噻嗪類利尿劑，ARB＋噻嗪類利尿劑；二氫吡啶類CCB＋ARB，二氫吡啶類CCB＋ACEI，二氫吡啶類CCB＋β受體阻滯劑，噻嗪類利尿劑＋保鉀利尿劑等。
5.5 器械干預進展
要點5E
鑒于目前有關去腎神經術治療難治性高血壓的療效和安全性方面的證據仍不充足，因此該方法仍處于臨床研究階段，不適合臨床廣泛推廣。
去腎神經術(RDN)是一種新興技術。盡管SYMPLICITY HTN-3研究是一個陰性結果，但并不能因此就否定RDN療法。該研究給我們提出很多臨床研究上需要重視的問題，比如患者篩選標準、手術醫師技術水平、RDN儀器改進和提高等[170]，近年來RDN的新器械在不斷發展，有望能更可靠地阻斷腎神經[171]。SPYRAL HTN-OFF MED研究和SPYRAL HTN-ON MED研究的結果表明RDN可以安全有效治療未用藥高血壓或輕中度高血壓[172,173]。鑒于目前有關RDN治療難治性高血壓的療效和安全性方面的證據仍不充足，因此該方法仍處于臨床研究階段。
其他一些器械降壓治療方法，如：壓力感受性反射激活療法[174]、髂動靜脈吻合術[175]、頸動脈體化學感受器消融、深部腦刺激術(deep brain stimulation，DBS)和減慢呼吸治療等也在研究中，安全性和有效性仍不明確，是否有臨床應用前景尚不清楚。
5.6 相關危險因素的處理
5.6.1 調脂治療
要點5F
高血壓伴血脂異常的患者，應在治療性生活方式改變的基礎上，積極降壓治療以及適度降脂治療。
對ASCVD風險低中危患者，當嚴格實施生活方式干預6個月后，血脂水平不能達到目標值者，則考慮藥物降脂治療。
對ASCVD風險中危以上的高血壓患者，應立即啟動他汀治療。采用中等強度他汀類治療(Ⅰ，A)，必要時采用聯合降膽固醇藥物治療[175]。
高血壓和血脂異常均為動脈粥樣硬化性心腦血管疾病的重要危險因素，高血壓伴有血脂異常顯著增加心血管病事件發生的風險。《中國成人血脂異常防治指南(2016年修訂版)》[176]首次明確了中國動脈粥樣硬化性心血管病(ASCVD)一級預防人群的理想膽固醇水平為LDL-C<2.6 mmol/L(非HDL-C<3.4 mmol/L)。
大量隨機對照臨床試驗(包括我國完成的CCSPS研究[176,177,178,179,180,181,182,183,184])均表明，他汀類藥物降脂治療能顯著降低高血壓合并血脂異常患者的全因死亡率及心血管事件的風險，并提示低－中等強度他汀用于高血壓合并血脂異常患者的一級預防安全有效。然而，作為心血管事件一級預防策略，并非所有的高血壓患者均需接受他汀類藥物治療。已有的數據分析顯示[185,186]，低中強度他汀治療能顯著降低包括高血壓患者在內的中危或高危心血管疾病患者的心血管風險，且安全性和耐受性良好。
在下列情況下，高血壓患者應考慮應用他汀類藥物：高血壓合并≥1種代謝性危險因素，或伴靶器官損害，應使用他汀類藥物作為心血管疾病的一級預防；高血壓合并臨床疾病(包括心、腦、腎、血管等)應使用他汀類作為二級預防。高血壓患者應用他汀類藥物作為一級預防，可采用低強度他汀，如合并多重危險因素(≥3個)或靶器官損害較嚴重，可采用中等強度他汀。高血壓患者應用他汀類藥物作為二級預防，初始治療采取中等強度他汀，必要時采用高強度他汀或他汀聯合其他降脂藥物治療(特異性腸道膽固醇吸收抑制劑)。
高血壓伴血脂異常的患者，其降脂治療按《中國成人血脂異常防治指南(2016年修訂版)》處理。
5.6.2 抗血小板治療
要點5G
高血壓伴有缺血性心腦血管病的患者，推薦進行抗血小板治療(Ⅰ，A)[187,188]。
抗血小板治療在心腦血管疾病二級預防中的作用已被大量臨床研究證實，可有效降低心血管事件風險19%～25%，其中非致死性心肌梗死下降1/3，非致死性腦卒中下降1/4，致死性血管事件下降1/6[189,190]。下列高血壓患者應積極抗血小板治療：(1)高血壓合并ASCVD患者，需應用小劑量阿司匹林(ASA)(100 mg/d)進行長期二級預防[187,188]；(2)合并血栓癥急性發作，如急性冠狀動脈綜合征、缺血性腦卒中或短暫性腦缺血、閉塞性周圍動脈粥樣硬化癥時，應按相關指南的推薦使用ASA合用1種P2Y12受體抑制劑。P2Y12受體抑制劑選擇包括氯吡格雷和替格瑞洛，通常在急性期可給予負荷劑量一次(ASA：300 mg，氯吡格雷：300～600 mg或替格瑞洛180 mg)，ASA(100 mg/d)和氯吡格雷(75 mg/d)或替格瑞洛180 mg/d聯合應用3～12個月，而后應用小劑量ASA(100 mg/d)作為長期二級預防。
抗血小板治療對心腦血管疾病一級預防的獲益主要體現在高危人群，如高血壓伴糖尿病、高血壓伴慢性腎病、50～69歲心血管高風險者(10年心血管總風險≥10%或高血壓合并3項及以上其他危險因素)，可用小劑量ASA(75～150 mg/d)進行一級預防[191,192,193,194]。ASA不能耐受者可應用氯吡格雷(75 mg/d)代替。高血壓患者長期應用ASA應注意[195,196]：(1)需在血壓控制穩定(<150/90 mmHg)后開始應用。未達良好控制的高血壓患者，ASA可能增加腦出血風險；(2)腸溶ASA建議空腹服用以減少胃腸道反應；(3)服用前有發生消化道出血的高危因素，如消化道疾病(潰瘍病及其并發癥史)、65歲以上、同時服用皮質類固醇、抗凝藥或非甾體類抗炎藥等，應采取預防措施，包括篩查與治療幽門螺桿菌感染，預防性應用質子泵抑制劑，以及采用合理聯合抗栓藥物的方案等；(4)合并活動性胃潰瘍、嚴重肝病、腎衰、出血性疾病者需慎用或停用ASA；(5)服用ASA出現嚴重胃腸出血者停用ASA，按出血相關路徑處理，輕者可加用PPI治療。
5.6.3 血糖控制
要點5H
血糖控制目標：HbA1c<7%；空腹血糖4.4～7.0 mmol/L；餐后2小時血糖或高峰值血糖<10.0 mmol/L。容易發生低血糖、病程長、老年人、合并癥或并發癥多的患者，血糖控制目標可以適當放寬。
高血壓患者合并高血糖很常見，同時往往合并其他多種代謝性心血管危險因素，例如肥胖、血脂異常、脂肪肝、蛋白尿、高尿酸血癥等，促進并加重心血管風險發生和發展。因此，血糖控制強調通過健康的生活方式和藥物對多種代謝性心血管危險因素進行綜合控制。
血糖控制目標：HbA1c<7%；空腹血糖4.4～7.0 mmol/L；餐后2小時血糖或非空腹血糖<10.0 mmol/L。容易發生低血糖、病程長、老年人、合并癥或并發癥多、難以自我血糖監測的患者，血糖控制目標可以適當放寬。1型糖尿病合并腎臟病、眼底病等并發癥患者，血糖控制目標也應適當放寬。基本原則是不發生低血糖和高血糖急癥。
飲食調整的原則：控制總熱卡，碳水化合物占總熱量55%～65%；蛋白質不多于總熱量15%。盡可能控制體重在正常范圍內。在總熱量不變的情況下，少食多餐。
運動和活動的原則：適量、經常性和個體化。推薦骨骼肌等張運動項目，例如步行、游泳等，限制強運動項目和運動量。接受胰島素治療的患者，強調規律的生活，例如定時定量進餐和運動。
藥物治療的主要原則[191,197]：
(1)大多數2型糖尿病患者，首選二甲雙胍。
(2)體重偏瘦或單用二甲雙胍不能有效控制血糖者，改用或加用α糖苷酶抑制劑、磺脲類或格列奈類降糖藥或二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制劑、噻唑烷二酮類降糖藥、鈉-葡萄糖共轉運蛋白抑制劑或注射類降糖藥胰島素或胰高血糖素肽-1激動劑。
(3)新型鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2(SGLT2)抑制劑或GLP-1受體激動劑，除了能有效降低血糖，還有輕度降低SBP和減輕體重的作用。近期臨床試驗證明，SGLT2類藥物恩格列凈、卡格列凈和GLP-1受體激動劑利拉魯肽能夠降低心血管不良事件風險[198,199,200]，達格列凈能夠降低心血管死亡或心衰住院風險[201]。
(4)采用2種中等以上劑量降糖藥物而仍難以控制血糖者，可采用白天口服降糖藥，睡前注射中效或超長效胰島素治療；如果仍不能有效控制血糖，可采用一日多次胰島素注射治療。
(5)空腹血糖超過11 mmol/L，或HbA1c超過9%伴明顯高血糖癥狀的新發糖尿病患者，可以考慮采用短期胰島素強化治療，盡快控制血糖和保留胰島β細胞功能。
(6)在降壓治療過程中，需注意降壓藥物對血糖控制的影響，例如大劑量長時間應用噻嗪類利尿藥可能導致血糖升高；β受體阻滯劑可以掩蓋心率增快等低血糖反應。
(7)腎功能不全的患者可優選從腎臟排泄較少的降糖藥，嚴重腎功能不全患者宜采用胰島素治療。
有關糖尿病防治詳細指導和胰島素應用原則、注意事項參見《中國糖尿病防治指南(2017年版)》[202]。
5.6.4 高血壓并發心房顫動(房顫)的治療
要點5I
易發生房顫的高血壓患者(如合并左房增大、左心室肥厚、心功能降低)，推薦使用RAS抑制藥物(尤其ARB)，以減少房顫的發生(Ⅱa，B)[203]。
具有血栓栓塞危險因素的房顫患者，應按照現行指南進行抗凝治療(Ⅰ，A)[204]。
高血壓是發生房顫的重要危險因素[205]。高血壓易致房顫的高危患者如合并左房增大、左心室肥厚、心功能降低，推薦使用腎素－血管緊張素－醛固酮系統(RAS)抑制藥物(尤其ARB)以減少房顫的發生[203]。高血壓及房顫共同的重要并發癥是腦卒中。高血壓是非瓣膜病房顫卒中和體循環栓塞的危險因素之一。未控制的高血壓也是房顫患者出血的危險因素。所有合并非瓣膜病房顫的高血壓患者都應根據CHADS2或CHA2DS2-VASc評分進行血栓栓塞的危險評估，并進行出血風險的評估。
凡是具有血栓栓塞危險因素的高血壓合并房顫患者，應按照現行指南進行抗凝治療[204]。可以在國際標準化比值(INR)指導下使用口服抗凝劑華法林，將INR控制在2.0～3.0。由于我國人群華法林代謝基因特點，在初始或調整華法林治療劑量時應給予特別考慮和注意，以保證療效并避免出血不良反應。新型口服抗凝藥[206,207,208,209]在非瓣膜病房顫患者的臨床試驗中與華法林進行了比較，預防卒中和體循環栓塞方面取得了非劣效或優效的結果，出血并發癥不多于或少于華法林，所有藥物均明顯減少顱內出血。建議按照相應指南的適應證和禁忌證，正確使用和隨訪。有癥狀的房顫患者，應按現行指南進行室率或節律控制[204]。
由于節律不整，房顫患者血壓測量易于出現誤差，建議采用三次測量的平均值。有條件的情況下，可以使用能夠檢測房顫的電子血壓計。
5.6.5 高血壓伴多重危險因素的管理
要點5J
生活方式干預是高血壓合并多重危險因素患者心血管疾病預防的基礎。
建議高血壓伴同型半胱氨酸升高的患者適當補充新鮮蔬菜水果，必要時補充葉酸(Ⅱa，B)[41,139]。
生活方式干預是高血壓合并多重危險因素患者心血管疾病預防的基礎：高血壓患者管理是實現多重危險因素干預的重要手段。研究顯示，健康教育、生活方式干預與藥物治療相結合的多重危險因素干預，可顯著改善社區心血管病高危人群單個危險因素控制[210,211,212,213]及危險因素聚集狀況[214]。生活方式干預詳見5.3生活方式干預部分。降壓藥與其他心血管治療藥物組成的固定配比復方制劑有二氫吡啶類CCB＋他汀等，此類復方制劑的使用應基于患者合并的危險因素或臨床疾病，需掌握降壓藥和相應非降壓藥治療的適應證及禁忌證。
高血壓伴同型半胱氨酸升高的處理：林縣營養干預研究[139]和CSPPT研究[41]表明，補充葉酸可降低首發腦卒中事件的風險。建議高血壓伴同型半胱氨酸升高的患者適當補充新鮮蔬菜水果，必要時補充葉酸。
5.7 高血壓治療隨診、轉診及記錄
5.7.1 隨診目的
評估治療反應，了解患者對藥物的耐受情況，分析血壓是否穩定達標和其他危險因素的狀況，建立醫患相互信任的良好關系。
5.7.2 隨診內容
測量血壓和(或)動態血壓，了解血壓數值及達標狀態，詢問服藥的依從性，根據血壓的波動以及藥物的不良反應進行高血壓治療藥物的調整，囑咐患者按時服藥，指導患者改善生活方式、堅持長期治療，不隨意停藥。
5.7.3 隨診間隔
根據患者的心血管總體風險及血壓水平決定。正常高值或高血壓1級，危險分層屬低危、中危或僅服1種藥物治療者，每1～3個月隨診1次；新發現的高危及較復雜病例隨診的間隔應較短，高危患者血壓未達標或臨床有癥狀者，可考慮縮短隨診時間(2～4周)；血壓達標且穩定者，每月1次或者延長隨訪時間。對使用了至少3種降壓藥，血壓仍未達標，應考慮將患者轉至高血壓專科診治。
5.7.4 醫療記錄
隨診要有醫療記錄，要建立隨診病歷，社區醫院要建立病人隨診檔案。在隨診病歷上應記錄每次就診時的血壓和心率數值，記錄與血壓相關的癥狀、藥物劑量和種類以及不良反應。
未完待續
