圖 12009 年 1 月 4 日 18:40CT 成像。提示雙額腦挫傷，右側(cè)環(huán)池、天幕上積血，左枕部頭皮血腫；圖 22009 年 1 月 4 日 18:40CT 成像。提示右額顳 ASDH，大腦鐮旁蛛網(wǎng)膜下出血；圖 32009 年 1 月 4 日 22:07CT 成像。提示右額顳 ASDH 淡化變薄，左額顳出現(xiàn)少量 SDE；圖 42009 年 1 月 6 日 CT 成像。提示右額顳 ASDH 完全消退，做額顳部 SDE 增多；圖 52009；年 1 月 11 日 CT 成像。提示左額顳 SDE 增多，右側(cè)也出現(xiàn)少許 SDE；圖 62009 年 1 月 18 日 CT 成像。左、右 SDE 體積變化不明顯，但液腔密度有所升高，尤其是右側(cè)，主要分布在前縱裂位置（白箭）；圖 72009 年 1 月 31 日 CT 成像。右側(cè)縱裂旁高密度化的 SDE 完全吸收，左側(cè) SDE 體積沒有變化但密度進一步身高；圖 82009 年 2 月 19 日 CT 成像。左額頂 SDE 演化為 CSDH，呈混雜和層析樣表現(xiàn)，左側(cè)腦室前角輕度受壓；圖 92009 年 3 月 26 日 CT 成像，為 CSDH 清除術(shù)后
硬膜下積液（subduraleffusion，SDE）演變?yōu)槁杂材は卵[（chronicsubduralhematoma，CSDH）已被大量的臨床觀察證實。把它們作為一個疾病的前后階段，已逐漸被學(xué)界認同。本文結(jié)合 1 例普通急性硬膜下血腫（acutesubduralhematoma，ASDH）保守治療患者的神經(jīng)影像學(xué)變遷資料，討論 SDE 移行為 CSDH 的演變過程。
一、臨床資料
患者女，68 歲，2009 年 1 月 4 日因車禍傷入院。入院頭顱 CT：環(huán)池積血、右額腦挫傷伴額顳部少量 ASDH，中線略有移位（圖 1～2）。格拉斯哥昏迷評分（GCS）14 分。3.5h 后復(fù)查 CT：右額顳 ASDH 淡化變薄，腦挫傷灶無增大，環(huán)池積血大部消退，左額顳出現(xiàn)少量 SDE，中線居中（圖 3）。GCS 沒有變化。傷后 2d，右額顳 ASDH 完全消退，環(huán)池積血消失，左額顳部 SDE 增多，腦中線仍居中（圖 4）。
傷后 7d，左額顳 SDE 增多達 21.6ml，右額顳原 ASDH 部位也出現(xiàn)少許 SDE，腦內(nèi)挫傷灶仍可見（圖 5）。傷后 2 周，右額頂挫傷灶吸收，左、右 SDE 體積變化不明顯，但液腔密度略有所升高，尤其是右側(cè)，主要分布在前縱裂位置（圖 6）。傷后第 4 周，右側(cè)高密度化的 SDE 完全吸收，左側(cè) SDE 體積沒有變化但密度進一步升高（圖 7）。2 月 1 日出院，仍有輕度的頭痛頭昏。
出院后癥狀沒有加重或減輕，也沒有再次頭外傷史及飲酒史。2 月 19 日復(fù)查 CT：左額頂 SDE 演化為 CSDH，呈混雜和層析樣表現(xiàn)，左側(cè)腦室前角輕度受壓（圖 8）。患者頭痛、頭昏癥狀仍不明顯。傷后第 8 周行鉆顱手術(shù)。術(shù)見血腫包膜厚，腔內(nèi)液體呈醬油色。術(shù)后 CT 見圖 9。包膜病理可見血管增生和血中成分滲出。血腫液白細胞總數(shù)為 2400×106，淋巴細胞占 70％，嗜酸粒細胞占 6％，中性粒細胞占 24％。
二、討論
1．SDE 的產(chǎn)生：本例左側(cè)額顳部的 SDE 是顱腦損傷后第二次 CT 復(fù)查時才出現(xiàn)的，并在傷后 1 周時最多，以后一段時間趨于穩(wěn)定。可以明確：（1）SDE 與這次外傷相關(guān)；（2）SDE 的進展是一個緩慢的過程；（3）在沒有外界干預(yù)的情況下，它的體積能自行趨于穩(wěn)定；（4）SDE 的發(fā)生并不一定在腦挫傷、ASDH 的同側(cè)。SDE 產(chǎn)生的原因，一般認為是外傷致蛛網(wǎng)膜撕裂產(chǎn)生腦脊液外漏形成。進行性增多是因為裂口處的蛛網(wǎng)膜形成活瓣，從而使得腦脊液容易進入硬膜下腔不能回流。但臨床又罕見類似張力性氣胸的張力性水顱發(fā)生。
本文認為，外傷所致的蛛網(wǎng)膜的裂隙，早期應(yīng)是單純裂隙所產(chǎn)生的雙向閥效應(yīng)，積液增多與硬膜下的顱壓偏低有關(guān)。后來少數(shù) SDE 體積進行性增大，出現(xiàn)比較明顯的臨床癥狀，可能與蛛網(wǎng)膜裂隙 SDE 側(cè)周邊絮狀或片狀增生，形成不太嚴格的單向閥效應(yīng)有關(guān)。這種機制可能較 "往返翻動活門" 更貼切。
2．SDE 與 ASDH 的關(guān)系：本例體積較大的 SDE 發(fā)生在 ASDH 的對側(cè)，可見 ASDH 與 SDE 之間并不是傳承的關(guān)系。與 ASDH 同部位的 SDE，在傷后 1 周時發(fā)生，2 周時在前縱裂處出現(xiàn)高密度液體，4 周時消失。提示與快速消散的 ASDH 同部位的 SDE，高密度化（圖 6 白箭所示部位）及最終吸收的進度均較非同部位的 SDE 明顯快。分析原因，很可能是：混有血性成分的 SDE 更富養(yǎng)分，其硬腦膜下新生膜形成和增厚速度較快，蛛網(wǎng)膜裂隙修復(fù)較快，由硬腦膜下新生膜參與的 SDE 演變過程也相應(yīng)加快。
3．SDE 演變?yōu)?CSDH 的機制：如圖 3～8 的左硬膜下占位，圖 3～5 體積增大，圖 5～7 體積穩(wěn)定但液腔密度升高，圖 8 是明確的 CSDH。很明顯，SDE 與 CSDH 之間是一個漸變的過程，并沒有明確的界限。由于大量的 SDE 病例被隨訪到有與此相同的過程，應(yīng)把 CSDH 認作 SDE 的一個轉(zhuǎn)歸。
本文作者曾對不同時段的 SDE 外包膜病理檢查發(fā)現(xiàn)，SDE 外包膜形成時非常薄且易與硬腦膜剝離，鏡檢為幼稚的成纖維細胞。后來新生膜中出現(xiàn)血管，淋巴細胞趨化而至。SDE 血腫化初期，即可在新生膜中查到毛細血管出血。非常神奇的是，嗜中性粒細胞只存在于外包膜的血管腔內(nèi)，而組織間隙中幾乎不為所見。
由此，作者提出了以嗜中性粒細胞在血管內(nèi)壁溶解為核心的出血性炎癥機制。認為新生膜中幼稚成纖維細胞釋放前炎介質(zhì)白細胞介素 8 溶進 SDE 液腔，液腔內(nèi)濃度的上升促進了新生膜自身的細胞增殖和毛細血管的形成，隨白細胞介素 8 濃度的遞升先后趨化淋巴細胞和中性粒細胞。從液腔經(jīng)疏松結(jié)締組織滲入的白細胞介素 8 在新生膜毛細血管內(nèi)壁與中性粒細胞結(jié)合，導(dǎo)致后者呼吸爆發(fā)，細胞溶解釋放溶酶體酶與過氧化物，毛細血管通透性急劇開放，血液進入新生膜組織間隙并破入液腔，SDE 血腫化。
4．SDE 演變及轉(zhuǎn)歸的分期：所有 SDE 都有一個產(chǎn)生、進展、穩(wěn)定、消退或演變?yōu)檠[、血腫吸收或手術(shù)的過程。如果把這種縱向的動態(tài)變化用 "急性、亞急性、遲發(fā)性" 或 " 消退型、穩(wěn)定型、進展型和演變型來劃分都難以體現(xiàn)同一個病例變化的動態(tài)過程。
為確定病程方便，本文認為下述分期的方法相對更為合理：（1）積液增多期：為 SDE 產(chǎn)生和逐漸增多到體積基本穩(wěn)定這段時間，如圖 1～5。（2）體積穩(wěn)定期：SDE 體積基本穩(wěn)定，密度變化也不太明顯這一時段，如圖 5 這個時段。這一階段液腔密度沒有變化或變化微小。大多數(shù) SDE 在這期的時間較短，但也有長期處于這一期不變的。推測不變的原因，可能是 SDE 液腔內(nèi)的腦脊液通過一個較大的或多個蛛網(wǎng)膜破口，參與了腦脊液循環(huán)，SDE 腔內(nèi)炎癥介質(zhì)無明顯積聚。
（3）密度變遷期：這一時段的特征是液腔密度進行性升高或液腔內(nèi)有層析表現(xiàn)，但 SDE 體積基本穩(wěn)定或僅稍有增大如圖 6～7 的左側(cè)部分。變遷的原因為新生膜合成的蛋白滲出和血液中成分尤其是血漿成分的滲出。（4）出血致容積膨脹期：要素 1 是：SDE 體積較前明顯增大；要素 2 是：液腔有明顯的出血表現(xiàn)。
如出現(xiàn)上下密度不同的層析樣變化，蛛網(wǎng)膜與硬腦膜之間出現(xiàn)密度不同的板層樣改變，液腔內(nèi)出現(xiàn)高密度條、塊影，或液腔密度均勻但明顯增高。這一時期的容積膨脹緣于新生膜較劇烈的炎性出血反應(yīng)。患者易出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀和神經(jīng)定位體征。大多數(shù)患者在這期才來就診。但并不是所有患者均會經(jīng)歷這一時期。
臨床上腦萎縮、腦積水分流術(shù)后和腦發(fā)育不好致顱壓偏低的患者，SDE 液腔較大；酒精成癮或使用抗凝藥、抗血小板藥或活血化瘀中成藥的患者，凝血能力下降。這兩種因素均容易導(dǎo)致出血負反饋機制（新釋放入腔的紅細胞吸附腔內(nèi)的白細胞介素 8，使后者游離濃度下降）滯緩或障礙，因而容易進入這一期。實際上大多數(shù) SDE 不經(jīng)過出血致體積膨脹期，由密度變遷期直接進入下一期。
本例圖 6，前縱裂右側(cè)的 CSDH 液腔體積就一直沒有明顯的增大，至圖 7 時已完全吸收。而左側(cè)的 SDE 體積至圖 8 時突然增大并呈混雜密度，屬出血致體積膨脹期。左右兩側(cè)的 SDE 命運不同，其取決因素顯然在局部而非全身。右側(cè)由于腦水腫 SDE 體積小，負反饋機制正常。左側(cè)由于腦萎縮 SDE 體積較大，負反饋機制不靈敏。（5）血腫吸收期。先有體積的縮小，但最明確的特征是液腔密度較前下降。部分從密度變遷期轉(zhuǎn)歸，和部分經(jīng)歷了出血致體積膨脹期而沒有行外科手術(shù)的血腫，多數(shù)患者在這期才來就診。但并不是所有患者均會經(jīng)歷這一時期。
臨床上腦萎縮、腦積水分流術(shù)后和腦發(fā)育不好致顱壓偏低的患者，SDE 液腔較大；酒精成癮或使用抗凝藥、抗血小板藥或活血化瘀中成藥的患者，凝血能力下降。這兩種因素均容易導(dǎo)致出血負反饋機制（新釋放入腔的紅細胞吸附腔內(nèi)的白細胞介素 8，使后者游離濃度下降）滯緩或障礙，因而容易進入這一期。實際上大多數(shù) SDE 不經(jīng)過出血致體積膨脹期，由密度變遷期直接進入下一期。本例圖 6，前縱裂右側(cè)的 CSDH 液腔體積就一直沒有明顯的增大，至圖 7 時已完全吸收。而左側(cè)的 SDE 體積至圖 8 時突然增大并呈混雜密度，屬出血致體積膨脹期。
左右兩側(cè)的 SDE 命運不同，其取決因素顯然在局部而非全身。右側(cè)由于腦水腫 SDE 體積小，負反饋機制正常。左側(cè)由于腦萎縮 SDE 體積較大，負反饋機制不靈敏。（5）血腫吸收期。先有體積的縮小，但最明確的特征是液腔密度較前下降。部分從密度變遷期轉(zhuǎn)歸，和部分經(jīng)歷了出血致體積膨脹期而沒有行外科手術(shù)的血腫，在這一期水分吸收加速，體積縮小，隨著液腔內(nèi)有形成份的溶解，密度由較高演變?yōu)榛祀s逐漸至較低，最終吸收。這一時期可以遷延數(shù)月。所以，無論 SDE 或是 CSDH 都不是一種非手術(shù)不可的疾病，與之相反，多是一個自限性的過程。
有癥狀的情況只發(fā)生于負反饋機制滯緩或障礙的患者。如果給予此種出血性炎癥過程以適當(dāng)?shù)乃幬锟刂疲词勾嬖谪摲答仚C制的遲緩或障礙，控制液腔體積膨脹也不是不可求的事件。使用糖皮質(zhì)激素或炎性介質(zhì)白細胞介素 8 的拮抗劑，在密度變遷期的后期即開始預(yù)防性治療，或許是臨床預(yù)防癥狀性 CSDH 發(fā)生的方向。
總之，SDE 移行為 CSDH 的過程是一個漸變的過程，早期血性成分的進入可能有助于 SDE 的自然轉(zhuǎn)歸過程。CSDH 可以自然吸收。有明顯顱高壓癥狀的 CSDH 是出血負反饋機制異常進入 "出血致容積膨脹期" 所致。建議把 SDE 和 CSDH 合為一個病種，以分期來區(qū)別各個階段。
