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心源性卒中
大腦和心臟
是人體最重要的兩個器官
一個類似于電腦的
中央處理器CPU
一個是人體發動機
缺一不可
此外
兩個器官都對缺血缺氧極其敏感
大腦缺血導致缺血性腦卒中
心肌缺血導致急性心肌梗死
均為猝死的最常見原因
臨床上
很大一部分腦卒中
由心源性因素引起
這部分患者在臨床表現上
具有其獨特之處
如何從臨床線索中抽絲剝繭
正確定位
進而找出“真兇”？
心源性卒中急性發作時
如何緊急處理？
怎么治療？
本期專家
張勇華
心源性卒中
心臟疾病引發的卒中
腦卒中，民間俗稱腦中風
心源性卒中是指
心臟疾病引發的卒中
又稱心源性栓塞性卒中
是指來自心臟
和主動脈弓的栓子
通過循環導致腦動脈栓塞
引起相應腦功能障礙的
臨床綜合征
與其他病因所致的
缺血性卒中相比
心源性卒中的病因更復雜
病情程度相對更重
預后更差，復發率更高
全球死亡率最高的三大疾病為腦卒中、惡性腫瘤、心臟病。腦卒中的“四高”包括發病率高、死亡率高、致殘率高、復發率高。
全球每年新增約1500萬卒中的人群，其中約500萬人死亡。美國每年有80萬卒中人群，卒中占所有死亡人群的1/18。而在中國，卒中發病率約為120-180/10萬，死亡率約為60-120/10萬。
在《中國心血管健康與疾病報告2020》中指出，中國心腦血管病患病率處于持續上升階段，推算心血管病的現患病人數為3.3億：其中腦卒中1300萬，冠心病1139萬，這也是中國腦血管病的診療現狀。
近些年，心源性卒中被特別重視，多與嚴重心臟疾病相關，如心力衰竭、心房顫動、室壁瘤等均可產生心腔內血栓，血栓有可能脫落而栓塞在腦血管內，進而引發腦動脈栓塞，腦栓塞一旦發生，會引起大片腦組織梗死，這種情況預后較差，致殘率、致死率很高，嚴重威脅人民群眾的身體健康。
心源性卒中是怎樣發生的？
心源性栓子脫落，栓塞相應腦動脈造成的缺血性卒中。其在全部缺血性卒中中占14%~30%，占所有缺血性卒中25%的隱源性卒中（即不明原因引起的卒中），其機制也推測為心源性栓塞所致為主。
心臟是一個空腔器官，有兩個心房和兩個心室。如果在心臟收縮過程中，心臟中的因病理原因形成血液凝固，這種血凝塊就是血栓。
心腔內的血栓一旦發生脫落，可以順著血液循環的方向流到其它重要的內臟器官，絕大多數會流到腦血管，引發腦血管栓塞，進而發生卒中事件，可能導致偏癱、偏盲、失語、認知障礙甚至死亡。
心源性卒中的病理機制主要有：
? 血流緩慢導致心腔（特別是各種病因造成心腔擴大、心房規律收縮功能喪失、左心室室壁瘤等）內血栓形成并脫落；
? 異常瓣膜表面的附著物（退行性變瓣膜表面的鈣化物、感染性心內膜炎的瓣膜贅生物、人工瓣膜表面的血栓等）脫落；
? 體循環靜脈系統血栓經異常心房間通道（房間隔缺損或未閉的卵圓孔）進入動脈系統造成栓塞（即'矛盾栓塞'）。
心源性卒中有哪些病因？
心源性卒中的病因包括：
? 心房顫動
? 心力衰竭
? 急性冠脈綜合征
? 卵圓孔未閉
? 主動脈弓粥樣硬化
? 風濕性心臟病
? 人工心臟瓣膜
? 感染性心內膜炎
? 擴張性心肌病
? 心臟黏液瘤
房顫為什么會引起
心源性卒中？
心房顫動是最常見的引發心源性卒中的原因。
在中國，30歲以上的房顫患病率約為0.65％，80-89歲的患病率約為7.5％。
心房顫動可使卒中風險增加近5倍，其中在非瓣膜病心房顫動患者中，缺血性卒中的年發生率約為5%，是無心房顫動患者的2-7倍；而瓣膜病心房顫動卒中發生率則是無心房顫動患者的17倍。
卒中發病機制為左心耳血栓導致的栓塞，現在認為左心耳血栓是心房顫動所致栓塞的主要來源。
房顫患者要注意：
因為心房搏動的節律紊亂時，心臟跳動極不規整，血液在心腔內流速變慢，形成湍流樣改變，血液呈高凝狀態，易于形成血栓，因此房顫患者必須進行抗凝治療，防止心源性卒中的發生。
另外，嚴重心力衰竭時，心臟的有效收縮功能減低，也容易形成微栓子，導致腦栓塞發生。心力衰竭引起卒中的發生可能涉及多個機制，包括高凝狀態、室壁運動減弱及心律失常（如心房顫動） ，促進心腔 （尤其是左心室） 內栓子形成；另一方面，LVEF減少亦可造成低心輸出相關的腦低灌注和腦血流自身調節能力的下降。
心力衰竭患者卒中風險高于普通人群，尤其在心力衰竭確診30d內可高達17.4倍。
心源性卒中可能有哪些癥狀？
心源性卒中可能出現突發性暈厥 、抽搐、昏迷、精神障礙或神經系統局灶性腦癥狀等。
各種心臟病合并栓子引起腦栓塞心源性栓子約50%進人腦動脈，70%~80%的腦栓塞發生在大腦中動脈供血區。
因頸動脈直接起始于主動脈弓和無名動脈，每側頸內動脈每分鐘血流量300~350ml，大腦中動脈是頸內動脈的延續；椎動脈起于鎖骨下動脈，每側椎動脈每分鐘血流量100~150ml。
血栓性栓子阻塞動脈導致供血區缺血和腦梗死，栓子如在短時間內溶解和動脈再通， 腦功能可隨之恢復，若再通較晚可造成出血性梗死。臨床上大多數出血性腦梗死是由腦栓塞引起。
心源性卒中的特點
? 好發于患有心臟病的老年人群，尤其是存在房顫病史的人群；
? 起病較快，一起病就可達到疾病的高峰；
? 血栓通常是栓塞在較大的血管中，比如大腦中動脈、頸內動脈等，可造成大面積腦梗。而別的類型的腦卒中，栓子一般栓塞在大腦中動脈或大腦中動脈的分支。
出現以下7個方面現象時
應考慮心源性卒中：
? 突然發作的卒中癥狀，尤其是無TIA病史、本次為嚴重的首發卒中。
? 年長患者發生嚴重卒中[NIHSS（美國國立衛生院腦卒中量表）≥10；年齡 ≥70歲]。
? 既往不同動脈分布區栓塞：
① 空間多發 (前后循環同時梗死，雙側梗死)；
② 時間多發（不同年齡的梗死灶）。
? 其他系統性血栓栓塞的征象（腎臟和脾臟的楔形梗死、Osler splits; Blue toe-syndrome) 。
? 梗死血管分布主要是皮層；或者皮層下大灶豆紋動脈區梗死。
? 急診第一次CT顯示MCA（大腦中動脈）高密度影（無同側頸內動脈嚴重狹窄）。
? 閉塞大血管快速再通（反復神經超聲評價）。
突發心源性卒中
如何急救？
腦卒中急救的原則只有一個字：快！
1
病人突發腦卒中時，不要過分緊張、切忌慌亂，應托住其頭部和雙肩保持頭部不受震動，另一人托住其臀部或腿部，同時將其抬起，將病人輕輕安放在床上，將其頭部略抬高并稍向后傾。
2
病人如嘔吐，應將其頭部偏向一側，以免嘔吐物進入氣管導致窒息。
解開病人衣領，如帶有假牙應取出，防止舌后墜，確保氣道通暢。
3
當病人神志清醒時，應盡量予以安慰，有條件者可給病人吸氧，這常能使其減輕緊張、焦慮和恐懼。
保持病人安靜，絕對臥床休息，不能隨意將病人攙扶起、走動等，因為任何多余的活動都將使病情加重。
4
當病人出現意識不清時，一定要克制感情，切勿企圖弄醒病人而高聲喊叫，更不能猛烈搖動病人，否則只會使病情迅速惡化。
5
有條件者，應給病人測量血壓。
在病情不明時，切勿亂服藥，尤其不能隨意使用降壓藥、活血藥和安宮牛黃丸等。
發生腦卒中時，病人的血壓大多較平時明顯升高，這常是人體的代償反應，此時不應用降壓藥，如果用藥使血壓降得過低則會進一步加重病情。
當血壓極度升高，如收縮壓達180—200mmHg以上者，可給病人服用平時服用的降壓藥，也可等急救醫生前來處理。
6
應盡快撥打“120或999”叫救護車，先簡要說清病情，以便調度員安排出診醫生和措施。
再說清病人地址，提供距發病地點最近的最易找到的明顯標志或公共車站，并派專人接救護車，還應將發病地和聯系人的電話號碼告知調度員，以便隨時聯系。
7
將病人送往最近的具備搶救腦卒中能力的醫院。
病情危重者，最好直接到能24小時做急診CT檢查、設有“卒中單元”病房且能做急診開顱手術的醫院。
如先送達一般診所再轉送上級醫院，將會延誤時機、折騰病人使病情惡化。
8
轉送病人時，應該用擔架平臥搬抬，如需下樓時，應將病人保持頭高腳低位。
在救護車上，應輕輕抱住病人的頭部或上身以減低因顛簸造成的震動。
心源性卒中如何治療？
一般治療
監測并維持心臟與呼吸道的功能，以及控制體溫、血糖水平等。
密切觀察患者心功能和血壓的變化，對伴初始血壓低或正常者，應考慮心源性卒中可能，推薦盡早進行心臟超聲、心電監護等檢查。
靜脈溶栓
針對多數處于治療時間窗內的心源性卒中患者，可根據其適應證，排除禁忌證和相對禁忌證，充分權衡治療的獲益和風險后考慮靜脈溶栓。
對于仍在使用華法林但INR<1.7的患者或預防劑量低分子肝素，可考慮靜脈溶栓治療。
對于使用新型口服抗凝劑治療患者，應盡量避免靜脈溶栓治療，除非明確其在48h內未曾服用NOACs，同時實驗室檢查示其腎功能和凝血指標均正常。
對于服用達比加群者，可在預先給予其拮抗劑依達賽珠單抗處理后，考慮行靜脈溶栓治療。
對于接受手術（瓣膜手術）或在侵入性檢查（冠狀動脈造影）過程中發病的患者，建議在權衡抗栓和（手術部位）出血風險后，慎重進行靜脈溶栓治療。
感染性心內膜炎患者，應避免靜脈溶栓治療。
血管內介入治療
多數情況下推薦采取靜脈溶栓?血管內MT橋接治療模式，也可視情形（如有靜脈溶栓禁忌時）直接MT。
MT主要針對距最后正常時間6~16h或6~24h的前循環大血管（頸內動脈、MCAM1~2段）閉塞患者，治療目標是達到改良腦梗死溶栓治療分級2b/3級的再灌注。
動脈溶栓、血管成形術及支架置入術對急性CES的療效尚不明確，后二者或可作為介入取栓失敗的補救治療。
抗血小板和抗凝治療
針對不同病因所致CES，可采取相應的抗栓藥物治療，包括抗血小板和抗凝藥物。
口服抗血小板藥物治療（如阿司匹林、氯吡格雷）應在溶栓24h后開始選擇性使用，使用前應復查頭顱CT。
替羅非班或可作為不符合靜脈溶栓者的替代治療，或可酌情聯合靜脈溶栓或血管內治療。
基于CES發生出血轉化的風險，即便患者存在抗凝指征（如AF、瓣膜病），治療啟動或重啟時間應視其病情嚴重程度、急性期梗死灶大小、出血風險高低于發病數天甚至數周后開始，應充分考慮NOACs較華法林起效快、安全性高的特點。
他汀類藥物治療
他汀類藥物可在CES發病72h內啟動治療，或可酌情聯合靜脈溶栓或血管內治療。
