聽診是診斷心臟疾病重要的檢查方法之一。心音、心律等的變化往往是心臟疾病最早出現(xiàn)的體征。例如風濕性心臟病二尖瓣狹窄，心尖部的隆隆性舒張期雜音常出現(xiàn)在心電圖、X線變化以前，故在聽診是能發(fā)現(xiàn)心尖部的隆隆性舒張期雜音；基本上即可診斷二尖瓣狹窄。由于心臟病的聽診，有的一時不易掌握，所以必須在學習過程中，反復實踐，以期準確而熟練地掌握聽診。
心臟瓣膜體表位置及聽診區(qū)
心臟各瓣膜所產(chǎn)生的音響常沿血流的方向傳導到前胸壁的不同部位。因此，聽診時瓣膜雜音最清晰的部位并不是該瓣膜的解剖投影部位（瓣膜體表位置），故將此雜音的最響部位稱為該瓣膜的聽診區(qū)（圖8－1－8）。臨床上各瓣膜聽診區(qū)為：
圖8－1－8 心臟各瓣膜在胸壁上的投影點及其聽診部位
1．二尖瓣聽診區(qū) 正常在心尖部，即左鎖骨中線內(nèi)側第五肋間處。心臟擴大時，則以心尖搏動最強點為二尖瓣聽診區(qū)。該處所聽到的雜音常反映二尖瓣的病變。
2．主動脈瓣聽診區(qū) 有兩個聽診區(qū)，即胸骨右緣第二肋間隙及胸骨左緣第三、四肋間處，后者通常稱為主動脈瓣第二聽診區(qū)。主動脈瓣關閉不全的早期舒張期雜音常在主動脈第二聽診區(qū)最響亮。
3．肺動脈瓣聽診區(qū) 在胸骨左緣第二肋間，由肺動脈瓣病變所產(chǎn)生的雜音在該處聽得最清楚。
4．三尖瓣聽診區(qū) 在胸骨下靠近劍突，稍偏右或稍偏左處。
（二）聽診方法與順序
根據(jù)病人情況，讓病人采取仰臥或坐位，必要時可囑病人變換體位進行心臟聽診檢查。例如疑有二尖瓣狹窄時，讓病人向左側臥位，聽診心尖部的雜音可更清楚。病人呼吸應平靜自如，有時亦可讓病人充分呼氣后，屏氣進行聽診，以排除呼吸音對心音的干擾及呼吸對心臟的影響，聽診順序一般常開始于二尖瓣聽診區(qū)，因該瓣是后天性瓣膜病的最好發(fā)部位。隨之沿逆時鐘方向依次檢查肺動脈瓣聽診區(qū)、主動脈瓣區(qū)、主動脈瓣第二聽診區(qū)、三尖瓣聽診區(qū)，以養(yǎng)成一定的聽診順序避免遺漏。對疑有心臟病的病人除在上述各個瓣膜聽診區(qū)進行聽診處，還應在心前區(qū)、頸部、腋下等處進行聽診，以便及時發(fā)現(xiàn)心血管疾病的異常體征。
（三）聽診內(nèi)容
聽診內(nèi)容包括心率、心律、心音、雜音及心包摩擦音等
1．心率與心律
正常心律激動發(fā)自竇房結，節(jié)律規(guī)則。成人心率每分鐘60～100次。成人竇性心律頻率若每分鐘心率少于60次稱為竇性心動過緩，超過100次者稱為竇性心動過速。常見的異常心律有以下幾種：
（1）慢而規(guī)則的心律
①竇性心動過緩（sinus bradycardia）心臟活動仍受竇房結控制，節(jié)律規(guī)則，但頻率慢，每分鐘少于60次。可見于運動員或強體力勞動者。病理情況下，常由于迷走神經(jīng)興奮性加強，如黃疸、顱內(nèi)壓增高等。其它可見于冠狀動脈硬化性心臟病或應用洋地黃、心得安、利血平等藥物后。
②房室傳導阻淀（aurcuo-ventricular block,AVB）完全性及不完全性（2：14：1）房室傳導阻滯時，激動從心房下傳到心室過程中發(fā)生障礙，完全或部分不能通過，均可出現(xiàn)慢而規(guī)則的心律。完全性房室傳導阻滯的心室率常少于40次／min，心尖部第一心音的強度可有改變。多見于洋地黃、奎尼丁藥物中毒、各種心肌炎及冠狀動脈硬化性心臟病等。
（2）快而規(guī)則的心律
①竇性心動過速（sinus tachycardia）心臟活動仍愛竇房結控制，但心率增快，每分鐘在100～150次之間，常逐漸增快，逐漸減慢。其原因多為迷走神經(jīng)張力減少，或交感神經(jīng)興奮性增高所致。正常人見于運動或情緒激昂時，病理情況下，見于發(fā)熱、貧血、甲狀腺機能亢進、心肌炎、心力衰竭等。
②陣發(fā)性心動過速（paroxysmal tachycardia）是一種陣發(fā)性、規(guī)則而快速的異位心律。心率每分鐘160～200次，常突然起始、突然終止。根據(jù)發(fā)生的部位分室上性與室性心動過速。多因折返機制或自律性增強引起，室上性心動過速多發(fā)生在無器質性心臟病者，但在器質性心臟病中也較常見；而室性心動過速多見于嚴重心臟病或藥物中毒。室上性心動過速的心律絕對規(guī)則，興奮迷走神經(jīng)（例如壓迫頸動脈竇、壓迫眼球等）可使心律恢復正常；而室性心動過速的心律常不規(guī)則，第一心音強度時強時弱，常有變化。
③心房撲動（auricular fluttcr）為一種較少見的規(guī)則而快速的異位心律，心室率每分鐘150次左右（固定的2：1房室比例）。但心房撲動多為暫時性，常易轉變?yōu)樾姆坷w顫而出現(xiàn)不規(guī)則的心律。可見于風濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病及心肌病等。
（3）不規(guī)則心律
①竇性心律不齊（sinus arrhythmia）心律隨呼吸有周期性的改變，吸氣時加快，呼氣時減慢。多見于正常人，無臨床意義。
②期前收縮或過早搏動（extrasystote or Premature beat）是異位節(jié)律和不規(guī)則心律中最常見的一種。聽診時可聽到在規(guī)則的心律中出現(xiàn)提前的心跳，其后有一較長的間隙（代償間隙）。期前收縮的第一心音增強，第二心音減弱，可伴有該次脈搏的減弱或消失。若期前收縮有規(guī)律地出現(xiàn)，如每一個正常搏動后出現(xiàn)一個過早搏，在過早搏動后有一較長間歇，為二聯(lián)律（bigeming）；若每個正常心搏后連續(xù)出現(xiàn)二個過早搏動，或每二個正常心搏后出現(xiàn)一個過早搏動，形成三次心搏后有一較長間歇，為三聯(lián)律（trigeming）。期前收縮偶然出現(xiàn)者多無重要性，但若發(fā)作頻繁或形成二聯(lián)律、三聯(lián)律則應進一步檢查有無器質性病因。此可見于冠狀動脈硬化性心臟病、風濕性心臟病、心肌炎及藥物中毒（洋地黃、銻劑）等。
③心房纖維性顫動，簡稱房顫（auri-cular fibrillation）房顫是臨床上常見的心律失常，乃由心房內(nèi)異位節(jié)律點發(fā)出極高頻率的沖動，或異位沖動產(chǎn)生環(huán)形運動所致。臨床特點：1）心律完全不規(guī)則，心率快、慢不等；2）心音強弱不等；3）心跳與脈搏次數(shù)不等，由于弱的心室搏動不能傳到圍周血管，聽診時雖能聽到一個弱的心音，介觸診是脈搏觸不到，故脈率少于心率，這種現(xiàn)象稱為脈搏短絀（簡稱絀脈）。心房顫動常見于風濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病、甲狀腺機能亢進等。少數(shù)陣發(fā)性房纖顫也可見于正常人。
2．心音
（1）正常心音
正常生理情況下心音圖可記錄到，每一心動周期有四個心音，按其出現(xiàn)的先后順序稱為第一、第二、第三和第四心音（圖8－1－9）通常聽診是聽到的是第一心音、第二心音。在部分健康兒童及青少年中可聽到第三心音。而第四心音一般則聽不到。因此，臨床常聽到的是兩個性質不同的聲音交替出現(xiàn)。
心音的發(fā)生機制及其特點
①第一心音 第一心音的發(fā)生標志著心臟收縮的開始。主要由二尖瓣、三尖瓣在關閉時，瓣葉緊張度突然增強所產(chǎn)生。此外，心室肌的收縮，心房收縮的終末部分，半月瓣開放以及血流沖入大血管等，所產(chǎn)生的振動亦參與第一心音的形成。第一心音聽診的特點為音響低鈍，在心前區(qū)各部均可聽到，而以心尖部為最強，持續(xù)時間較長，約占0.14～0.16秒。
圖9-1-9 心動周期圖
②第二心音發(fā)生于心室收縮末期和等容舒張期。它標志著心室舒張的開始。主要與半月瓣的關閉、大血管內(nèi)血流加速度、大血管本身的振動有關。此外，房室瓣的開放、心肌弛緩所產(chǎn)生的振動亦參與第二心音的形成。第二心音聽診的特點為音調較高而清脆，心前區(qū)各部均可聽到，但以心底部為最強，持續(xù)時間較短，約為第一心音之半（0.08秒）。
第一心音與第二心音之間所占時限為心臟的收縮期，第二心音與下一心動周期的第一心音之間距為舒張期。
正常人心尖部第一心音強于第二心音，心底部則第二心音強于第一心音。兒童及青年，肺動脈瓣區(qū)第二心音（P2）較主動脈瓣區(qū)第二心音（A2）強（P2>A2）；老年則主動脈瓣區(qū)第二心音大于肺動脈瓣區(qū)第二心音（A2>P2）；在成人主動脈瓣區(qū)第二心音等于肺動脈瓣區(qū)第二心音（A2=P2）。
③第三心音在兒童與青年人中常能聽到生理性的第三心音，系心室充盈音、生理性第三心間的產(chǎn)生原理雖尚有爭論，但多數(shù)人認為在心室舒張早期房室瓣開放；血液自心房急促流入心室，沖擊室壁產(chǎn)生振動發(fā)生音響所致。第三心音的特點為音調低而柔和，在第二心音之后秒，通常在心尖部的右上方聽得較清楚。臥位是，特別在左側臥位、呼氣之末，運動后心率由快減慢是更易聽到。
④第四心音 出現(xiàn)在第一心音開始前0。1秒，由于心房收縮的振動所產(chǎn)生的心音。正常情況下，此音很弱聽不到，如能聽到則為病理性第四心音，或稱房性或收縮期前奔馬律。聽診特點：音調低，在第一心音前之并緊靠第一心音，在心尖部且可觸及與其一致的收縮期前向外的心尖沖動。
第一、二心音的區(qū)別
聽心音時，應首先判定何者為第一心音，何者為第二心音。因為只有正確區(qū)分第一、第二心音后，才能正確地判定心室的收縮期和舒張期。從而才能正確地判定異常心音和雜音是在收縮期還是舒張期。掌握下列幾點有助于第一、第二心音的區(qū)別：
第一心音音調較低而長，在心尖部最響；第二心音音調較高而短，在心底部為最響。
第一心音與第二心音間的間隙較短，第二心音與下一心動周期第一心音間的間隔則較長。
與心尖搏動同是出現(xiàn)的為第一心音，心尖搏動不明顯時，可觸頸動脈搏動。第一心音則與頸動脈搏動幾乎同時出現(xiàn)。
（2）異常心音
影響心音強弱的因素有心外與心內(nèi)因素。心外因素如胸壁的厚薄，心臟與胸壁之間的病變（皮下水腫、心包積液、左側胸腔積液、嚴重的肺氣腫等），均可使兩個心音同時減弱。勞動、情緒激動、貧血等心臟活動增強，兩個心音亦同時增強。一個心音強度的明顯改變，則多為心臟本身疾病所致。
第一心音的強度改變第一心音強度的變化與心肌收縮力的強弱，心室充盈程度及瓣膜的彈性與位置有密切的關系。
1）第一心音增強見于高熱、甲狀腺機能亢進及心室肥大時，因心肌收縮力加強所致.在風濕性心臟病二尖瓣狹窄時，血液于舒張期從左心房流入左心室受到阻塞，左心室充盈度減少，舒張晚期二尖瓣位置較低而緊張度差，當左心室收縮時，由于左心室血容量較少，收縮期相應縮短，左心室內(nèi)壓力上升速度快，弛緩而低位的二尖瓣突然緊張、關閉而產(chǎn)生振動，因而第一心音增強。期前收縮、陣發(fā)性心動過速或心房撲動時，左室充盈度較低。第一心音均增強。
2）第一心音減弱見于心肌炎、心肌梗死時，因心肌收縮力減弱，第一心音亦減弱。二尖瓣關閉不全時，左心室的充盈度大，因而瓣膜均位置較高，緊張度亦高，加上瓣膜病變損害致關閉不完全，瓣膜接觸而減少，因而第一心音往往明顯減弱，甚至可以消失。主動脈瓣關閉不全時，左心室充盈度大，心臟收縮時房室瓣關閉緩慢，致第一心音減弱。房室傳導阻滯時P-R間期延長，第一心音減弱。
3）鐘擺律（Pendular rhythm）當心尖部第一心音性質改變，音調類似第二心音，心率快，心室收縮與舒張時間幾乎相等，兩個心音強弱相等，間隔均勻一致,有如鐘擺的嗒聲音，故稱鐘擺律。若同時有心動過速，心率120次／min以上，酷似胎兒心音稱為胎心律（embryocardia）。以上二者主要由于心肌有嚴重病變，心肌收縮無力，因此第一心音的低鈍性音調發(fā)生改變而似第二心音，常見于心肌炎、急性心肌梗死等。
第二心音的強度改變第二心音強度的變化與主、肺動脈的壓力高低及半月瓣的狀況有關。
1）肺動脈瓣區(qū)第二心音增強見于肺動脈壓力增高時，如風濕性心臟病二尖瓣狹窄，舒張期血液從左心房流入左心定受到阻礙，左心房則過度充盈以致擴大，壓力增高，隨之肺部亦充血，肺動脈壓力提高，因而第二心音增強。此外，肺氣腫、肺源性心臟病，某些先天性心臟病伴有肺動脈高壓時，第二心音也可增強。
2）肺動脈瓣區(qū)第二心音減弱見于嚴重的肺動脈瓣狹窄，主要由于右心室排血量減少，肺動脈內(nèi)壓力減低所致。
3）主動脈瓣區(qū)第二心音增強表示主動脈內(nèi)壓力增高，主要見于高血壓病，主動脈硬化，后者除音響增強外常帶有金屬性音調。
4）主動脈瓣區(qū)第二心音減弱見于左心室排血量減少，如低血壓、主動脈瓣狹窄及主動脈瓣關閉不全等。
心音分裂（splitting of heart sounds）在正常情況下，構成第一心音和第二心音的兩個主要成分（如瓣膜開關）雖不是同步，但是非常接近，故聽診時似單一的心音，如左、右心室活動較正常不同步的時距明顯加大，第一、二心音的兩個主要成分間的時距延長，聽診時則出現(xiàn)一個心音分成兩個心音，稱為心音分裂。
1）第一心音分裂(splitting of first sound)第一心音的重要組成部分為二尖瓣和三尖瓣的關閉。正常情況下，二不瓣關閉較三尖瓣關閉為早，一般相差不超過0。03秒，若相差超過0。04秒，即可聽出第一心音分裂。生理情況下，偶見于兒童與青年。病理情況下，常見于右束支持傳導阻滯，因右心室開始收縮時間明顯晚于左心室，使三尖瓣關閉明顯延遲所致。
2）第二心音分裂（splitting of second sound）主動脈瓣及肺動脈瓣明顯不同步的關閉（超過0。035秒），可引起第二心音分裂。正常人在深吸氣時，因胸腔負壓增加，進入右心室血量較多，右心室排血時間延長，肺動脈瓣關閉則遲于主動脈瓣，故可聽到第二心音分裂，尤多見于健康兒童及青年。在病理情況下，因任何原因引起一側心室排血量過多或排血時間延長，均可出現(xiàn)第二心音分裂。房間隔缺損時，右心室排血量增多，肺動脈瓣關閉延緩可產(chǎn)生第二心音分裂。二尖瓣狹窄時，左心室的充盈度較小，故排血量較少，因此主動脈瓣的關閉較肺動脈關閉更為提早，因而產(chǎn)生第二心音分裂。此外，原發(fā)性肺動脈高壓，右束支持傳導阻滯等均可出現(xiàn)第二心音分裂。
第二心音逆分裂（Paradoxical splitting），見于主動脈瓣狹窄或左束支阻滯時，主動脈瓣關閉音可產(chǎn)生在肺動脈瓣關閉音之后，吸氣時分裂互相接近甚而消失，而呼氣是則明顯。
第二心音固定分裂（fixed splitting of second sound），見于房間隔缺損時，第二心音分裂程度幾乎不受呼氣、吸氣時相的影響（見圖8－1－10）。明顯的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均屬病理性。
額外心音（三音律）在原有的第一心音和第二心音之外，出現(xiàn)一個額外的附加心音，稱為三音律。如噴射音、奔馬律、二尖瓣開放拍擊及心包叩擊音等。任何額外附加音與原有二個心音組成的三音律都是病理現(xiàn)象，但必須與生理性第三心音和心音分裂作鑒別。額外心音分為收縮期額外心音和舒張期額外心音。
圖8－1－10 第二心音分裂示意圖
A2：第二心音主動脈瓣成份 P2：第二心音肺動脈瓣成份
收縮期額外心音：
1）收縮早期噴射音：亦稱收縮早期喀喇音（early systolie click）或噴射性喀喇音。此音發(fā)生在收縮早期緊隨第一心音之后，音調高而銳，清脆呈爆裂樣聲音。該音發(fā)生主要由于擴大的主動脈或肺動脈在心室收縮射血時突然擴張振動，或在主動脈、肺動脈內(nèi)壓力增高的情況下，半月瓣的有力的開放突然受到限制，而產(chǎn)生振動所致。臨床上分為兩種類型：
肺動脈收縮早期噴射音亦稱肺動脈噴射性喀喇音。該音出現(xiàn)在第一心音之后，音調鎬而尖銳、清脆，呈喀喇音或爆裂樣音。在胸骨左緣第二、三肋間最響，不向心尖部傳導。呼氣時增強，吸氣時減弱或消失。常見于房間隔缺損、動脈導管未閉、輕度或中度單純性肺動脈瓣狹窄等。
主動脈收縮早期噴射音亦稱主動脈噴射性喀喇音。此音亦是出現(xiàn)在第一心音之后，性質與肺動脈收縮早期噴射音相同。在胸骨右緣第二、三肋間最響，可傳到心尖部，不隨呼吸時相改變而變化。常見于主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、主動脈瓣關閉不全和高血壓等。
2）收縮中、晚期喀喇 亦稱為非噴射性收縮中、晚期喀喇音。該音性質與收縮早期喀喇音相同，在心尖或胸骨左緣下聽得最清楚，出現(xiàn)在第一心音之后0。08秒以內(nèi)者為收縮中期喀喇音，在0。08秒以上者稱為收縮晚期喀喇音。
近年有人發(fā)現(xiàn)，在該音之后可伴有一收縮晚期雜音，并證明這是由于二尖瓣后葉，少數(shù)為前葉，在收縮晚期脫垂到左心房形成二尖瓣關閉不全所致，而喀喇音則主要是由于某些腱索過長或松弛，在收縮期中驟然被拉緊的振動產(chǎn)生的。收縮中、晚期喀喇音和收縮雜音一起，一般通稱為收縮中、晚期喀喇音一收縮晚期雜間綜合征，亦稱二尖瓣脫垂一喀喇音綜合征（Barlow’s syndrome）.
常見于各種不同原因所致的二尖瓣脫垂。如腱索異常細長，瓣葉粘液瘤樣改變，冠狀動脈硬化性心臟病心肌梗死所致鐵乳頭肌功能不全、二尖瓣疾病等。如健康人發(fā)現(xiàn)孤立的，無癥狀的喀喇音，則不一定是病理性的。
舒張期額外心音：
1）奔馬律（gallop rhythm）在每一心動周期中出現(xiàn)一響亮的額外心音，心率常增快，每分鐘在100次以上。與第一、二心音所組成的韻律如奔弛的馬蹄聲的、嗒、嗒,稱為馬律。通常在心尖部或心尖部偏右上處最易聽到，按其出現(xiàn)的時間可分為舒張早期奔馬律、收縮期前奔馬律和重疊型奔馬律三種類型。
舒張早期奔馬律又稱舒張期奔馬律（protodiastolic gallop rhythm），實為病理性第三音，為一短促而低調的音響。出現(xiàn)的時間并非舒張期而是舒張中期。左心室舒張期奔馬律可在心尖部或其右上方聽到，呼氣末最響，右心室舒張期奔馬律較少見，在胸骨左緣第三、四肋間或胸骨下端左側聽到，吸氣末最響。發(fā)生機理多數(shù)認為血液從壓力升高的心房腔急速流入心室，沖擊順應性減低的心室壁，使其發(fā)生振動所產(chǎn)生。奔馬律的發(fā)生往往提示有心肌的高度衰竭或急性心室擴大。故臨床上有較重要的意義。常見于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心室衰竭）等。舒張期奔馬律發(fā)生的時間與第三心音基本相似，故須與生理性第三心音鑒別，其鑒別點見表8－1－3。
表8－1－3 舒張期奔馬律與生理第三心音鑒別
奔馬律 第三心音
心率 多在100次/min以上,三個音響的時間間隔、性質大致相同 心率正常，運動以后心率由快減慢時，距第二心音較近
音響 額外心音常較響 音響較低
心臟情況 常伴有心臟病的癥狀與體征，在心尖可觸及附加聲音的沖擊 可在健康的兒童和青年所到，不能觸及沖動
收縮期前奔馬律（presystolic gollop rhythm）亦稱舒張晚期奔馬律或心房性奔馬律。第一心音之前出現(xiàn)一附加的聲音與第一、二心音組成奔馬律。此音較低鈍，為病理性第四心音，常在心尖部或胸骨左緣第三、四肋間聽到。
該音產(chǎn)生是由于心室過度充盈或順應性減低時，充盈阻力增高，而心房壓隨之增高，心房收縮力加強，心室則因室壁的張力增高，能很好地傳導音響，使加強的第四心音傳到胸壁而形成。發(fā)生心房顫動時，心房喪失有節(jié)奏收縮，此奔律即消失，多發(fā)生于左室或右室收縮負荷過度和舒張晚期充盈阻力增加的疾病，如冠狀動脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病、主動脈瓣狹窄、心肌炎、心肌病等。
重疊型奔馬律（summatin gallop）稱為舒張中期奔馬律。它是由于舒張早期奔馬律與收縮期前奔馬律在心率相當快時互相重疊所引起。P-R間期延長使增強的第四心音在舒張中期出現(xiàn)，和顯著的心動過速（心率在120～130次／min以上）使舒張期縮短，因而心室的快速充盈與心房收縮同時發(fā)生，使上兩音重疊，待心率稍慢時，可發(fā)現(xiàn)病人即有舒張早期奔馬律又有收縮期前奔馬律。可見于左或右心功能不全伴有心動過速時，亦可見于風濕熱伴有P-R間期延長與心動過速的病人。偶見于正常人發(fā)生心動過速時。
2）二尖瓣開放拍擊音（opening snap OS）簡稱開瓣音。在二尖瓣狹窄時，可聽到第二心音后較短時間內(nèi)（約0。07～0.08秒）有一音調高、響度強、時限短促的尖銳拍擊性附加音。以心尖偏右上方，胸內(nèi)左緣第三、四肋間附近最響。產(chǎn)生機制可能由于二尖瓣狹窄左心房壓力增高，心室舒張時記室間的壓力階差增大，緊張的房室瓣強有力地開放，但半途突然受阻因而振動產(chǎn)生的拍擊樣聲音。但近年說有人認為可能是由于二尖瓣開放后，血液自左心房迅猛地流入左心房，導致二尖瓣葉兩側壓力差的改變。使瓣葉突然短暫地關閉所引起，故亦稱二尖瓣關閉拍擊音。拍擊音為二尖瓣狹窄瓣膜尚柔韌，具有活動能力的特征性體征，如瓣膜鈣鏵、嚴重的纖維化或伴有關閉不全時則不出現(xiàn)。故拍擊音被作為選擇二尖瓣交界分離術的一個指征。
3）心包叩擊音（Pericardia knock）此為舒張早期附加音，發(fā)生在第二心音主動脈瓣成分之后0。1秒處，響度變化較大，響亮時可具拍擊性質。故易與第三心音、舒張期奔馬律、及二尖瓣狹窄的拍擊音相混淆。舒張期心包叩擊音的發(fā)生較第三心間為早，較拍擊音為遲。在整個心前區(qū)可聽到，但以心尖部和胸骨下段左緣處聽得較清楚。該音產(chǎn)生可能由于心包炎后心包縮窄，限制了心室的舒張，在舒張早期心室快速充盈期，心室舒張受到阻礙而被迫驟然停止，使心室壁振動所產(chǎn)生的。可見于縮窄性心包炎。心包積液時，有時亦可聽到。臨床上，常見的三音律見圖8－1－11。
圖8－1－11 臨床常見三音律示意圖
幾種主要三音律與心音分裂比較見下表8－1－4
心音種類 第三心音 第一音分裂 第二音分裂 舒張早期奔馬律 二尖瓣拍擊音
鑒別要點
最響部位 心尖部或其右上方 心尖部 肺動脈瓣區(qū) 心尖部或其右上方 心尖與胸骨左緣三,四肋間之間
最響體位 仰臥或左側臥位 仰臥位 仰臥位或坐位 仰臥位或左側臥位 仰臥位或坐位
聲音的性質 單調低而柔和 聲音短促兩音相同 聲音短促音調較高兩音相同 單調低鈍有時響亮 音調高而脆短促且響亮
出現(xiàn)的時間 舒張早期 收縮期開始 舒張期開始 舒張早期 舒張早期
與第二音的距離 0.12-0.18秒 兩音相隔為0.03-0.05秒 兩音相隔為0.03-0.05秒 約0.15秒 約0.07秒
呼吸的影響 呼氣末最響 呼氣末最響 呼氣末最響 呼氣末最響 呼氣末最響
臨床意義 健康兒童及青年,二尖瓣關閉不全 右束支傳導阻滯、室性期前收縮 健康兒童及青年，肺動脈高壓 心肌炎、心肌梗塞、嚴重心衰竭 器質性二尖瓣狹窄
四音律在某些病理情況下，收縮期前奔馬律與舒張早期奔馬律同時存在即形成四音律。四音律的聲音，猶如火車奔弛時車輪鐵軌所產(chǎn)生的克-倫-達-拉的聲音，故亦有火車頭奔馬律之稱，心率往往增快，約在100～110次／min。四音律的產(chǎn)生機理與收縮期前奔馬律及舒張早期奔馬律相同。此種奔馬律比較少見，臨床意義與舒張早期奔馬律及收縮期前奔馬律相同。可見于心肌病，高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，尤其是高血壓性心臟病伴有心功能不全及心肌病失代償期時。
3．心臟雜音
心臟雜音（cardiac murmur）是正常心音以外在收縮期和／或舒張期出現(xiàn)的一種持續(xù)時間較長的異常聲音。可與心音分開或相連續(xù)，甚至完全遮蓋心音。它對心臟病的診斷有重要意義。
