前不久一則新聞報道，山西省一名年僅23歲的姑娘查出了大腸癌，正值大好年華，剛剛收到工作offer的她只能放棄機會，在醫院接受大劑量的化療放療，前路未卜...
面對現在癌癥年輕化的趨勢，你還在透支你的健康嗎？
請放慢速度，給自己做個檢查，細心觀察你的身體有沒有出現過如下癥狀：
1.經常感到疲勞難以緩解
長期疲勞，說明你沒有通過良好的休息使精力得到恢復，長此以往，不僅不能使你的工作效率得到提高，相反還會降低自身免疫力，影響生活和工作，這是任何一方都不愿看到的。
2.頻繁胃痛
年輕人胃病發作率高，工作、生活不規律導致胃部經常發作性疼痛，若疼痛出現了規律性，且發作次數、頻率和程度出現了升高，則必須引起重視，持續性的癥狀發作可能是食道、十二指腸、胃部等發生惡性病變的前提。
3.口腔潰瘍頻發
如果出現口腔潰瘍，且藥物治療后3-4周仍然發作，應提高警惕，關注是否有口腔癌的危險因素。
本文節選編譯自UpToDate臨床顧問 “癌癥免疫治療原理” 專題，描述如下：
引言 — 19世紀末，外科醫生William Coley報道將滅活的細菌注入肉瘤中可導致腫瘤縮小后，免疫學與腫瘤學這兩個領域就有了聯系[1]。此后，人們對免疫監視與腫瘤的發生發展相互關系的認識快速發展，使得腫瘤的治療取得了很大進步，目前在所有類型的癌癥中均有研究。
1.參與腫瘤識別和清除的細胞類型 — 要對腫瘤產生有效且特異的細胞毒性免疫應答，需要適應性免疫系統和固有免疫系統中的多種免疫細胞之間展開復雜且快速的相互作用。
●CD8+淋巴細胞和CD4+T淋巴細胞的Th1/Th2亞群通常被稱作細胞毒性T細胞和輔助T細胞，CD8+和CD4+淋巴細胞通過“免疫突觸”的識別來對自身和非自身抗原進行鑒別。
●自然殺傷(natural killer, NK)細胞的細胞毒活性不需要主要組織相容性復合體(major histocompatibility complex, MHC)的抗原提呈。事實上，NK細胞可以靶向并破壞那些MHC Ⅰ類分子低表達的細胞。與T細胞相似，NK細胞也表達多種抑制分子，最主要的是多種殺傷免疫球蛋白樣受體(killer immunoglobulin-like receptor, KIR)亞型。
●其他細胞類型，如FoxP3+CD25+CD4+調節性T細胞(T regulatory, Treg)和髓源抑制性細胞(myeloid derived suppressor cells, MDSCs)主要抑制細胞毒性T淋巴細胞活性，Th17細胞是CD4+T細胞的一個亞群，可分泌白細胞介素(interleukin, IL)-17，與自身免疫和腫瘤相關。
●巨噬細胞至少可以分化成兩種不同的表型：M1巨噬細胞，可釋放干擾素(interferon, IFN)-γ，并起到吞噬作用；M2巨噬細胞，可釋放IL-4、IL-10、轉化生長因子(transforming growth factor, TGF)-β等細胞因子，能夠抑制炎癥反應和促進免疫耐受。
2.“免疫突觸” — 在免疫監視中被研究最廣泛的現象是T細胞對自身抗原和非自身抗原的識別，這些抗原由抗原提呈細胞(antigen-presenting cell, APC)提呈，比如樹突狀細胞。總之，CD8+T細胞的細胞毒活性受一系列刺激性或抑制性受體及這些受體的空間定位所調節，而這些受體的表達又受大量細胞因子的調控。下列結構常被統稱為“免疫突觸”：
T細胞受體(T cell receptor, TCR)復合物由兩個主要跨膜成分構成：
●與MHC結合的CD4或CD8受體。大多數T細胞中，CD4/CD8蛋白由高度可變的α亞單位與β亞單位(ab)連接組成。這些CD4/CD8分子的可變區與抗體的可變片段類似，使特定T細胞對特殊抗原具有特異性。
●CD3分子編碼不可變的跨膜蛋白復合物，具有胞內酪氨酸活化部分，可以將細胞表面信號轉導至細胞內下游的效應器。
TCR結合MHC分子提呈的特定短序列氨基酸。MHC Ⅰ類分子表達于所有的有核細胞，由CD8+T細胞識別，而MHC Ⅱ類分子由APC組成性表達，由CD4+T細胞識別。
要有效激活幼稚CD8+T細胞，其TCR必須在存在第二共刺激信號的情況下與MHC提呈的肽結合。這一相互作用導致CD3胞內信號傳導，引起促炎性細胞因子的分泌，如IL-12和γ干擾素。如果缺乏共刺激信號，就會發生對抗原的外周免疫耐受(免疫無能“anergy”)狀態。
CD28是幼稚T細胞中最重要的共刺激信號，與APC細胞的B7-1和B7-2(CD80/CD86)結合。共刺激過程受存在于APC細胞和T細胞上的“激動”分子(如GITR、OX40、ICOS)與抑制信號的嚴格調節，這些分子常被統稱為“免疫檢查點”分子。共抑制分子或“免疫檢查點”分子包括：細胞毒性T淋巴細胞相關蛋白-4(cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4, CTLA-4)、程序性細胞死亡分子-1(programmed cell death-1, PD-1)、T細胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(T-cell immunoglobulin and mucin domain3, TIM3)和淋巴細胞活化基因3(lymphocyte activation gene-3, LAG3)等。抗原慢性識別(比如惡性克隆或慢性病毒感染中)可能導致效應T細胞功能的反饋抑制，導致所謂的“耗竭”表型。
3.檢查點抑制已成為晚期黑素瘤和非小細胞肺癌患者的主要治療手段，與其他治療方法相比可明顯延長患者生存期。針對以上腫瘤和其他惡性腫瘤的Ⅲ期臨床試驗正在進行中，并且會進一步補充以上結果；其他免疫治療方法也會扮演越來越重要的角色。
在數十年前奠定的工作基礎上，免疫學和腫瘤生物學領域發展迅速。由于對免疫系統在腫瘤發生、進展和轉移中所起作用的了解逐漸深入，惡性腫瘤的治療將會取得不斷的進步。
