腦血栓形成
腦血栓形成是腦梗死最常見的類型，約占全部腦梗死的60%。在各種原因引起的血管壁病變基礎上，腦動脈主干或分支動脈粥樣硬化和血栓形成導致管腔狹窄、閉塞，引起急性腦局部血流減少供血中斷，使腦組織缺血、缺氧性壞死，出現局灶性神經系統癥狀和體征。腦卒中的超早期治療和腦保護治療仍是目前臨床研究的熱點，進展性卒中在臨床上比較多見，其發病率為卒中患者的30%左右，發生機制欠清，因素復雜，控制較難，由于尚無有效的治療方法，是腦血管病治療的難點。
一、病因及發病機制
1．動脈粥樣硬化 是影響顱內外動脈的最重要原因，遠遠超過其他所有原因。常伴高血壓病，兩者互為因果，糖尿病可引起大血管病變和微血管病變加重動脈粥樣硬化，高脂血癥也可促進動脈粥樣硬化，其中低密度脂蛋白是加重動脈粥樣硬化的重要成分。腦動脈粥樣硬化主要發生在管徑500μm以上的動脈，血小板、纖維蛋白復合物黏附于粥樣斑塊，導致管腔狹窄或血栓形成，粥樣斑塊內出血是動脈內膜切除術最常見變化。好發于頸動脈分叉水平，其次是椎動脈起始部，再次為鎖骨下動脈狹窄。頸總動脈起始處很少發生。顱內和顱外動脈粥樣硬化經常合并存在，顱內動脈粥樣硬化常見于較大血管，如頸內動脈，大腦前、中動脈起始段，椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內段，基底動脈起始段及分叉部。動脈閉塞常見于頸內動脈，頸部頸內動脈是動脈粥樣硬化的易患部位。
2．腦動脈炎 如結締組織病及細菌、病毒、螺旋體感染均可導致動脈炎癥，使管腔狹窄或閉塞。
3．其他少見原因 包括：藥源性（如可卡因、安非他明）；血液系統疾病（如紅細胞增多癥、血小板增多癥等）所致的細胞性血液高黏度綜合征；血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌散性血管內凝血、抗磷脂抗體綜合征、鐮狀細胞貧血、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發的高凝狀態等；蛋白C和蛋白S異常；腦淀粉樣血管病、煙霧病、肌纖維發育不良和顱內外（頸動脈和椎動脈）夾層動脈瘤等；手術后狹窄或閉塞、動脈內膜切除術后的狹窄或閉塞復發。
4．尚有極少數不明原因者。
實驗證明，在腦血供中斷十幾秒鐘，神經細胞出現電位變化，血流中斷持續5分鐘，神經細胞發生不可逆性損害，出現腦梗死，上述變化是一個復雜的過程，成為缺血性級聯反應，很多機制尚不完全明確，仍有待于進一步研究。急性腦梗死病灶是由缺血中心區及其周圍的缺血半暗帶組成，當腦血流閾值為20ml/（100g·min）發生神經細胞膜的泵衰竭，腦血流閾值為10ml/（100g·min），發生細胞能量代謝衰竭。缺血中心區的腦血流在10ml/（100g·min）以下，腦組織發生不可能性壞死。缺血半暗帶的腦血流處于電衰竭[約20ml/（100g·min）]與能量衰竭[約10ml/（100g·min）]之間，局部腦組織卒中大動脈殘留血液和/或側支循環，腦缺血程度較輕，僅功能受損，具有可逆。但隨著缺血程度的加重和時間的延長，中心壞死區擴大，缺血半暗帶縮小。由于缺血半暗帶的腦組織損傷具有可逆性，故在治療和恢復神經系統功能上半暗帶具有重要作用。治療時間窗必須有一個限定的時間段，包括再灌注時間窗，即腦缺血后，血液供應在一定時間內恢復，腦功能可恢復正常；神經保護時間窗，即在時間窗內應用神經保護劑，可防止或減輕腦損傷。缺血半暗帶的存在不僅受治療時間窗的影響，還與腦血管閉塞的部位、程度、側支循環、組織對缺血的耐受性及體溫等諸多因素有關。目前普遍接受的治療時間窗一般為發病后3～6小時，即超早期治療的依據。
進展性卒中，是指在發病72小時～3個月內經臨床治療病情仍進行性加重的腦缺血性疾病，臨床上比較多見，其發病率為卒中患者的30%左右，發生機制欠清，因素復雜，控制較難，由于尚無有效的治療方法，是腦血管病治療的難點，常導致患者預后不佳，致殘率和病死率很高。發病機制文獻報道為：①原發動脈部位血栓蔓延產生新的狹窄或使原有狹窄的血管閉塞；②或通過阻斷側支血管使側支循環消失，缺血性病灶的低灌注、腦血流量持續下降，缺血半暗區擴大；③形成的血栓在動脈硬化伴狹窄的部位繼續擴大使血管逐漸阻塞，梗死面積逐漸擴大，癥狀逐漸加重；斑塊不穩定、破裂，脫落的斑塊栓塞遠端的血管；④2型糖尿病患者的高血糖和高胰島素血癥通過抑制tPA而促進纖溶酶原激活物抑制劑1（PAI-1）的合成和釋放，抑制纖溶系統活性，進而促進缺血性卒中的發生和惡化，另外高血糖可引起血液高凝狀態，會影響到腦微循環灌注，使腦梗死加重；⑤原有腦梗死面積雖無擴大，但是由于腦水腫逐漸加重使癥狀進行性加重；⑥由于心肺功能不全、合并嚴重感染、水電解質紊亂、酸堿平衡失調等而致神經功能缺損癥狀進一步加重。
二、臨床表現
（一）一般特點
動脈粥樣硬化性腦梗死多見于中老年，動脈炎性腦梗死以中青年多見。男性較女性稍多。常在安靜或睡眠中發病，部分病例有TIA前驅癥狀如肢體麻木、無力等，局灶性體征多在發病后10余小時或1～2日達到高峰，數天到一周內逐漸加重到高峰少見。臨床表現取決于梗死灶的大小和部位。腦的局灶損害癥狀主要根據受累血管的分布而定。
起病時可有輕度頭痛，可能由于側支循環血管代償性擴張所致。頭痛常以缺血側頭部為主，有時可伴有眼球后部疼痛。患者一般意識清楚，當發生基底動脈血栓或大腦半球較大區域梗死、缺血、水腫可影響間腦或上腦干的功能時，可出現意識障礙，甚至危及生命。
（二）不同腦血管閉塞的臨床特點
1．頸內動脈閉塞的表現 嚴重程度差異較大，與頸內動脈阻塞的部位、血管閉塞和狹窄的發展速度、側支循環建立的狀況有關，急性閉塞和慢性進行性狹窄的臨床表現可有很大不同。頸內動脈閉塞常發生在頸內動脈分叉后，30%～40%的病例可無癥狀。
頸內動脈狹窄或血栓形成可出現單眼一過性黑矇伴有對側肢體癱瘓，較為少見，常無視力障礙，因為眼動脈可通過與頸外動脈的側支循環或通過顱底動脈環得到血液供應，癥狀很快恢復，偶見永久性失明。Horner征（頸上交感神經節后纖維受損）可能是由于供應眼動脈的交感神經元營養血管缺血所致，該血管起始于頸動脈虹吸部。遠端大腦中動脈血液供應不良，可以出現對側偏癱、偏身感覺障礙和/或同向性偏盲等，優勢半球受累可伴失語癥，非優勢半球受累可有體象障礙。體檢可聞及頸動脈搏動減弱或聞及血管雜音。
脈絡膜前動脈阻塞：產生對側輕偏癱、半身感覺障礙、同側偏盲和病側瞳孔擴大及對光反應遲鈍。偏癱和感覺障礙是一時性的，偏盲則為持久性的。由于丘腦受損常出現感覺過度和丘腦手，而且偏癱肢體常有血管運動性障礙和水腫。
2．大腦中動脈閉塞的表現
（1）主干閉塞：是急重型、大面積梗死，惡性大腦中動脈梗死，癥狀重，死亡率及致殘率高。無足夠的側支循環引起基底節和大部分大腦半球凸面及皮質下白質的梗死。可出現三偏癥狀，即病灶對側偏癱，面、舌及上肢癱尤重，偏身感覺障礙及偏盲（三偏），伴頭、眼向病灶側凝視，優勢半球受累出現完全性失語癥，非優勢半球受累，可出現體象障礙。由于病灶廣泛可出現意識障礙、顱內壓增高引起死亡。主干閉塞相對少見，僅占大腦中動脈閉塞的2%～5%。
（2）皮質支閉塞：①上部分支閉塞：導致病灶對側面部、上下肢癱瘓和感覺缺失，但下肢癱瘓較上肢輕，而且足部不受累，頭、眼向病灶側凝視程度輕，伴Broca失語（優勢半球）和體象障礙（非優勢半球），通常不伴意識障礙；②下部分支閉塞：較少單獨出現，導致對側同向性上四分之一視野缺損，伴Wernicke失語（優勢半球），急性意識模糊狀態（非優勢半球），無偏癱。
（3）深穿支閉塞：最常見的是紋狀體內囊梗死，表現為對側中樞性均等性輕偏癱、對側偏身感覺障礙，可伴對側同向性偏盲。優勢半球病變出現皮質下失語，常為底節性失語，表現自發性言語受限，音量小，語調低，持續時間短暫。
3．大腦前動脈閉塞的表現
（1）分出前交通動脈前主干閉塞：可因對側動脈的側支循環代償不出現癥狀，但當雙側動脈起源于同一個大腦前動脈主干時，就會造成雙側大腦半球的前、內側梗死，出現深度癡呆、錐體束損害的癥狀、二便失禁、意志缺失、運動性失語綜合征和抓握反射等。
（2）分出前交通動脈后大腦前動脈遠端閉塞：導致對側的足和下肢的感覺運動障礙，而上肢和肩部的癱瘓輕，面部和手部不受累。感覺喪失主要是辨別覺喪失，可以很輕微或不出現。累及旁中央小葉出現尿失禁；額極與胼胝體受損可出現摸索、強握反射和淡漠、反應遲鈍、欣快和緘默等精神方面的改變。
（3）皮質支閉塞：胼周和胼緣動脈閉塞出現對側中樞性下肢癱，可伴感覺障礙，右側病變出現左上肢失用；眶動脈及額極動脈閉塞由于側支循環豐富，常不出現癥狀，即使有也表現為動力性血液循環障礙，為對側肢體短暫性共濟失調、腱反射亢進、強握反射及精神癥狀。
（4）深穿支閉塞：導致對側中樞性面舌癱、上肢近端輕癱。
（5）前穿動脈：供應區域為尾狀核前部、殼核前2/3、蒼白球外側核、內囊前肢，表現為對側肢體額葉性共濟失調。左側病變時有運動性失語。
4．大腦后動脈閉塞的表現 臨床癥狀變異很大，取決于動脈閉塞的位置和側支循環決定腦梗死的范圍和程度。
（1）單側皮質支閉塞：引起對側同向性偏盲，上部視野較下部視野受累常見，黃斑回避（黃斑區的視皮質代表區為大腦中、后動脈雙重供應）。優勢半球受累可出現失讀（伴或不伴失寫）、命名性失語、視覺失認等。
（2）雙側皮質支閉塞：可導致完全型皮質盲，有時伴有不成形的視幻覺，累及顳葉會出現記憶受損等。
（3）深穿支閉塞：①單側丘腦穿通動脈閉塞產生紅核后腦綜合征，表現為病灶側舞蹈樣不自主運動、意向性震顫，有時可出現丘腦手、小腦性共濟失調和對側偏身感覺障礙；②丘腦膝狀體動脈閉塞產生后外側丘腦綜合征（丘腦的感覺中繼核團梗死），表現為對側深感覺障礙、自發性疼痛、感覺過度、輕偏癱、偏側共濟失調、手部痙攣和舞蹈-手足徐動癥等；③雙側丘腦穿通動脈閉塞導致雙側腹內側丘腦梗死，出現嚴重嗜睡，由于網狀上行激活系統的丘腦部分受損所致，有時可長達數周甚至數月。患者可喚醒，能辨別周圍環境，并能進食，之后立即入睡。由于嚴重嗜睡，很難查出其他丘腦體征；④中腦腳間支閉塞出現Weber綜合征（病變位于中腦基底部，動眼神經和皮質脊髓束受累），主要表現是同側動眼神經麻痹和對側偏癱；Claude綜合征（病變位于中腦被蓋部，動眼神經和結合臂）同側動眼神經麻痹和對側共濟失調、震顫；Benedikt綜合征（病變位于中腦被蓋部，動眼神經，紅核和結合臂）同側動眼神經麻痹和對側不自主運動和震顫。
5．椎-基底動脈閉塞的表現 血栓性閉塞多發生于基底動脈中部，栓塞性通常發生在基底動脈尖。基底動脈或雙側椎動脈或雙側椎動脈閉塞是危及生命的嚴重腦血管事件，引起腦干梗死，出現眩暈、嘔吐、四肢癱瘓、共濟失調、腦水腫、消化道出血、昏迷和高熱等。腦橋病變出現針尖樣瞳孔。
（1）閉鎖綜合征（locked-in syndrome）：基底動脈的腦橋支閉塞致雙側腦橋基底部梗死，大腦半球及腦干被蓋部網狀激活系統未受累，臨床表現為意識清楚、對語言理解正確，可用眼球垂直運動示意，但不能說話，雙側面癱、球麻痹，四肢不能活動。
（2）腦橋腹外側綜合征（Millard-Gubler syndrome）：基底動脈短旋支閉塞，表現為同側面神經、展神經麻痹和對側偏癱。
（3）一個半綜合征（One-and-a-half-syndrome）：當腦橋一側病變累及到內側縱束和腦橋旁正中網狀結構的側視中樞時，導致病變側眼球居中（即不能水平運動），對側眼處于外展位，伴有眼震，而且該側眼球內收不超過中線。
（4）基底動脈尖綜合征（top of the basilar syndrome，TOBS）：基底動脈尖端閉塞，累及雙側小腦上動脈和大腦后動脈兩對動脈及穿通支。引起雙側中腦、丘腦、顳葉內側、枕葉以及小腦上部梗死。閉塞后導致眼球運動障礙及瞳孔異常、覺醒和行為障礙，可伴有記憶力喪失、大腦腳幻覺、偏盲或皮質盲、意識障礙等。CT及MRI顯示雙側丘腦、枕葉、顳葉和中腦多發病灶可確診。
（5）延髓背外側綜合征（Wallenberg syndrome）：由小腦后下動脈或椎動脈供應延髓背外側的分支動脈閉塞所致，表現為眩暈發作、惡心、嘔吐、眼震；同側共濟失調；同側面部痛溫覺喪失和對側軀體痛溫覺消失；吞咽困難、聲音嘶啞、軟腭上提不能和咽反射消失；同側Honer綜合征。由于小腦后下動脈的解剖變異大，還有可能有一些不典型的臨床表現。
三、輔助檢查
1．血液化驗和心電圖檢查 血液化驗包括血常規、血流變、血生化（包括血脂、血糖、腎功、離子）。這些檢查有利于發現腦梗死的危險因素，對鑒別診斷也有價值。
2．神經影像學檢查 可以直觀顯示腦梗死的范圍、部位、血管分布、有無出血、病灶的新舊等。
（1）CT平掃：發病后應盡快進行CT檢查，雖早期有時不能顯示病灶，但可準確的排除絕大多數的顱內出血，并可幫助鑒別非血管性病變，是疑似急性腦血管病患者的首選影像學檢查。在超早期階段（發病6小時內），CT可發現一些早期征象如MCA高密度征、豆狀核模糊征、島帶征、灰白質界限不清、腦溝變淺、腦裂變淺等。多數病例發病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶，增強掃描有診斷意義，梗死后5～6日出現增強現象，1～2周最明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻強化。頭顱CT是最方便、快捷和常用的影像學檢查手段，缺點是對腦干、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨率差。
（2）多模式CT：多模式CT技術結合了CT平掃、CT血管造影和CTA原圖（CTA-SI）、CT灌注（CTP）等技術。CT平掃可排除顱內出血；CTA能夠發現大的血管狹窄及閉塞血管周圍側支循環情況；CTA原圖可預示梗塞容積和臨床預后，相當于MRI中的DMI區域；CTP能敏感地顯示腦缺血灶，CBF/CBC不一致區與MRI顯示PMI/DWI不一致區意義相同，是顯示缺血半暗帶的良好的指標，而在CT平掃的同時進行CTA與CTP檢查僅比CT平掃多花幾分鐘時間，因此多模式CT在臨床上具有良好的應用前景。
（3）標準MRI：包括T1加權、T2加權及質子相，可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號，出血性梗死時T1相有高信號混雜。在識別急性小梗死灶及后顱窩梗死方面明顯優于CT平掃，可識別亞臨床缺血灶，無電離輻射，不需碘造影劑，但費用較高，檢查時間長及患者本身禁忌證（如有心臟起搏器、金屬植入物或幽閉恐懼癥）等局限。
（4）多模式MRI：包括彌散加權成像（DWI）、灌注加權成像（PWI）、水抑制成像（FLAIR）和梯度回波（GRE）等。DWI在癥狀出現數分鐘內就可發現缺血灶并可早期確定大小、部位與時間，對早期發現小梗死灶較標準MRI更敏感。PWI可顯示腦血流動力學狀態。彌散和灌注顯示的病變范圍相同區域，為不可逆性損害部位，彌散-灌注不匹配，提示可能存在缺血半暗帶。然而，目前常規用于選擇溶栓患者的證據尚不充分。梯度回波序列可發現CT不能顯示的無癥狀性微出血，但對溶栓或抗栓治療的意義尚不明確。
3．血管造影DSA、CTA和MRA 可以發現血管狹窄、閉塞及其他血管病變，如動脈炎、腦底異常血管網病（moyamoya disease）、動脈瘤和動靜脈畸形等，可以為卒中的血管內治療提供依據。其中MRA可顯示顱內大血管近端閉塞或狹窄，但對遠端動脈或分支顯示不清。DSA是腦血管病變檢查的金標準，缺點為有創、費用高、條件要求高、有一定風險。
4．腰穿檢查 僅在無條件進行CT檢查，臨床又難以區別腦梗死與腦出血時進行，一般腦血栓形成患者CSF壓力、常規及生化檢查正常，但有時仍不能據此就診斷為腦梗死。
5．經顱多普勒（transcranial Doppler，TCD） TCD對評估顱內外血管狹窄、閉塞、痙攣或血管側支循環建立及微栓子等情況有幫助，目前也有用于溶栓治療監測。缺點為由于受血管周圍軟組織或顱骨干擾及操作人員技術水平影響，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者篩查和定期血管病變監測。為進一步更加積極治療提供依據。頸動脈雙功能超聲對發現顱外頸部血管病變，特別是狹窄和斑塊都很有幫助。
6．超聲心動圖檢查 可發現心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂，對腦梗死不同類型間鑒別診斷有意義。
四、診斷及鑒別診斷
1．診斷 中年以上的高血壓及動脈硬化患者，多數在靜息狀態下或睡眠中急性起病，部分病例在發病前可有TIA發作，出現局灶性神經功能缺損的癥狀和體征，多在一至數日達高峰，部分患者進行性加重或波動，并能用某一動脈供血區功能損傷來解釋。CT或MRI檢查發現梗死灶可明確診斷。有明顯感染或炎癥疾病史的年輕患者需考慮動脈炎致血栓形成的可能。
病因分型：對急性缺血性腦卒中患者進行病因分型有助于判斷預后、指導治療和選擇二級預防措施。當前國際廣泛使用TOSAT病因分型，將缺血性腦卒中分為：大動脈粥樣硬化性、心源性栓塞型、小動脈閉塞型、其他明確病因型和不明原因型等5型。
2．鑒別診斷 主要需與以下疾病相鑒別：
（1）腦出血：腦梗死有時與小量腦出血的臨床表現相似，但活動中起病、病情進展快、發病當時血壓明顯升高常提示腦出血，CT檢查發現出血灶可明確診斷。
（2）腦栓塞：起病急驟，局灶性體征在數秒至數分鐘達到高峰，常有栓子來源的基礎疾病如心源性（心房纖顫、風濕性心臟病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內膜炎等）、非心源性（顱內外動脈粥樣硬化斑斑塊脫落、空氣、脂肪滴等）。大腦中動脈栓塞引起大面積腦梗死最常見。
（3）顱內位病變：顱內腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發病，出現偏癱等局灶性體征，顱內壓增高象征不明顯時易與腦梗死混淆，須提高警惕，CT或MRI檢查有助確診。
五、治療
（一）治療原則
1．超早期治療 首先要提高全民的急救意識，認識到腦卒中同樣是一種急癥，為獲得最佳療效應力爭超早期溶栓治療。發病后盡早選用最佳治療方案。
2．個體化治療 根據患者年齡、發病時間、缺血性卒中類型、不同病因、發病機制、病情嚴重程度和基礎疾病等采取最適當的治療。
3．整體化治療 采取針對性治療同時，要考慮腦與心臟及其他器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等，進行支持療法、防治并發癥、對癥治療和早期康復治療，對卒中危險因素及時采取預防性干預。最終達到挽救生命、降低病殘及預防復發的目的。
（二）治療方法
腦梗死患者一般應在卒中單元（stroke unit，SU）中接受治療，由多科醫師、護士和治療師參與，實施治療、護理及康復一體化的原則，以最大程度地提高治療效果和改善預后。
1．一般治療 主要為對癥治療，包括維持生命體征和處理并發癥。主要針對以下情況進行處理：
（1）血壓：處理原則：①積極平穩控制過高血壓；②防止降壓過低、過快；③嚴密監測血壓變化，尤其是在降壓的過程中；④降壓宜緩慢進行，急速大幅度降壓易加重腦灌注不足，導致腦缺血加重；⑤降壓要個體化治療，要根據患者的基礎血壓、腦血管狹窄程度、對降壓藥的敏感性及合并癥等；⑥要維持降血壓效果的平穩性；⑦降血壓過程中，應注意保護靶器官。
急性期血壓升高通常不需特殊處理（高血壓腦病、蛛網膜下腔出血、主動脈夾層分離、心力衰竭和腎衰竭除外），除非收縮壓＞220mmHg或舒張壓＞120mmHg及平均動脈壓＞130mmHg。即使有降壓治療指征，也需慎重降壓，首選容易靜點和對腦血管影響小的藥物（如拉內洛爾、尼卡地平等），最好使用微量輸液泵，避免血壓降的過低。避免舌下含服鈣離子拮抗劑（如硝苯地平）。否則不應在卒中發生后立即積極治療高血壓（主要指最初24小時）。有高血壓病史且正在服用降壓藥者，如病情平穩，可于腦卒中24小時后開始恢復使用降壓藥。一般在卒中后2周再繼續或開抗高血壓治療。如果出現持續性的低血壓，需積極尋找和處理原因，必要時補充血容量和增加心輸出量，如上述措施無效必要時可應用升壓藥。
（2）吸氧和通氣支持：輕癥、無低氧血癥的卒中患者無需常規吸氧，合并低氧血癥患者（血氧飽和度低于92%或血氣分析提示缺氧），應給予吸氧，對腦干卒中和大面積梗死等病情危重患者或有氣道受累者，需要氣道支持（氣管插管或氣管切開）和輔助通氣。
（3）血糖：應常規檢查血糖，腦卒中急性期高血糖較常見，可以是原有糖尿病的表現或應激反應。當超過11.1mmol/L時應立即予以胰島素治療，將血糖控制在8.3mmol/L以下。偶有發生低血糖，可用10%～20%的葡萄糖口服或注射糾正。
（4）發熱：主要源于下丘腦體溫調節中樞受損、并發感染或吸收熱、脫水。體溫升高可以增加腦代謝耗氧及自由基產生，從而增加卒中患者死亡率及致殘率。對中樞性發熱患者，應以物理降溫為主（冰帽、冰毯或酒精擦浴），必要時予以人工亞冬眠。如存在感染應給予抗生素治療。
（5）心臟監測和心臟病變處理：腦卒中合并的心臟損傷是腦心綜合征的表現之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。腦卒中急性期應密切觀察心臟情況，必要時進行動態心電監測和心肌酶譜檢查，及時發現心臟損傷，并及時治療。措施包括：減輕心臟負荷，慎用增加心臟負擔的藥物，注意輸液速度及輸液量，對高齡患者或原有心臟病患者甘露醇用量減半或改用其他脫水劑積極處理心肌缺血、心面梗死、心律失常或心功能衰竭等心臟損傷。
2．特殊治療 包括超早期溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、血管內治療、神經細胞保護治療和外科治療等。
（1）靜脈溶栓：是目前最重要的恢復血流措施。其目的是挽救缺血半暗帶，通過溶栓，使閉塞的腦動脈再通，恢復梗死區的血液供應，防止缺血腦組織發生不可逆的損傷。溶栓的治療時機是療效的關鍵。
適應證：①年齡18～80歲；②發病4.5小時以內（rt-PA）或6小時以內（尿激酶）；③腦功能損害的體征持續存在超過1小時，且比較嚴重；④腦CT已排除顱內出血，且無早期大面積腦梗死影像學改變；⑤患者或其家屬簽署靜脈溶栓知情同意書。
禁忌證：①CT證實顱內出血；②神經功能障礙非常輕微或迅速改善；③伴有明確癲癇發作；④既往有顱內出血，包括可疑蛛網膜下腔出血、動靜脈畸形或顱內動脈瘤病史；⑤最近3個月內有顱內手術、頭外傷或卒中史；最近3周內有消化道、泌尿系等內臟器官活動性出血史；最近2周內進行過大的外科手術史；最近7天內有腰穿或動脈穿刺史；⑥有明顯出血傾向：血小板計數＜100×109/L；48小時內接受肝素治療并且APTT高于正常值上限；近期接受抗凝治療（如華法林）并且INR＞1.5；⑦嚴重心、肝、腎功能不全或嚴重糖尿病患者，血糖＜2.7mmol/L，收縮壓＞180mmHg或舒張壓＞100mmHg或需要積極的降壓來達到要求范圍；⑧CT顯示低密度＞1/3大腦中動脈供血區（大腦中動脈區腦梗死患者）；⑨妊娠；⑩不合作。
常用溶栓藥物包括：①尿激酶（urokinase，UK）：常用100萬～150萬IU加入0.9%生理鹽水100～200ml，持續靜點30分鐘，用藥其間嚴密監測；②重組織型纖溶酶原激活物（recombinant tissue-type plasminogen activator，rt-PA）：一次用量0.9mg/kg，最大劑量＜90mg，先予10%的劑量靜脈推注，其余劑量在約60分鐘內持續靜脈滴注。用藥期間及用藥24小時內嚴密監測和控制血壓。
溶栓并發癥：①梗死灶繼發性出血或身體其他部位出血；②致命性再灌注損傷和腦水腫；③溶栓后再閉塞。
（2）動脈溶栓：對大腦中動脈等大動脈閉塞引起的嚴重卒中患者，如果發病時間在6小時內（椎-基底動脈血栓可適當放寬治療時間窗），經慎重選擇后可進行動脈溶栓治療，常用藥物為UK和rt-PA，與靜脈溶栓相比，可減少用藥劑量，需要在DSA的監測下進行。動脈溶栓的適應證、禁忌證及并發癥與靜脈溶栓基本相同。
（3）抗血小板聚集治療：不符合溶栓適應證且無禁忌證的缺血性腦卒中患者應48小時之內盡早給予抗血小板聚集治療，常用抗血小板聚集劑包括阿司林150～325mg/d或氯吡格雷75mg/d。溶栓治療者，應在溶栓24小時后開始給予抗血小板藥物。
（4）抗凝治療：主要包括肝素、低分子肝素和華法林。一般不推薦急性缺血性卒中后急性期應用抗凝藥來預防卒中復發、阻止病情惡化或改善預后。但對于長期臥床，特別是合并高凝狀態有形成深靜脈血栓和肺栓塞的趨勢者，可以使用低分子肝素預防治療。對于心房纖顫的患者可以應用華法林治療。
（5）降纖：很多研究顯示腦梗死急性期血漿纖維蛋白原和血黏度增高，蛇毒酶制劑可顯著降低血漿纖維蛋白原，并有輕度溶栓和抑制血栓形成的作用，對于高纖維蛋白血癥，可選用降纖治療，應嚴格掌握適應證和禁忌證，降纖藥物有降纖酶、巴曲酶、安克洛酶等。但缺乏肯定有效的臨床證據，使用中應注意出血并發癥。
（6）腦保護治療：腦保護劑包括自由基清除劑、阿片受體阻斷劑、電壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑和鎂離子等，可通過降低腦代謝、干預缺血引發細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。依達拉奉是一種抗氧化劑和自由基清除劑。國內外多個隨機雙盲安慰劑對照試驗，提示依達拉奉能改善急性腦梗死的功能結局并安全。胞二磷膽堿是一種細胞膜穩定劑。
（7）擴容：對一般缺血性卒中患者，不推薦擴容或擴血管治療。對于低血壓或腦血流低灌注所致的急性腦梗死如分水嶺梗死可酌情考慮擴容，但應注意可能加重腦水腫、心功能衰竭等并發癥，此類患者不推薦使用擴血管治療。
（8）其他：丁苯酞是近年國內開發的Ⅰ類新藥。幾項評價急性腦梗死患者口服丁苯酞的多中心隨機、雙盲、安慰劑對照試驗顯示：丁苯酞治療組改善神經功能缺損和生活能力評分較安慰組對照組明顯改善，安全性好。人尿激肽原酶（尤瑞克林）是近年國內開發的另一個Ⅰ類新藥。評價急性腦梗死患者靜脈使用人尿激肽原酶的多中心隨機、雙盲、安慰劑對照試驗顯示：尤瑞克林治療組的功能結局較安慰組明顯改善并安全。
（9）中藥制劑：臨床中應用丹參、川芎嗪、三七和葛根素等，以通過活血化瘀改善腦梗死癥狀，但目前尚缺乏大規模臨床試驗證據。
3．急性期并發癥的處理
（1）腦水腫與顱內壓增高：多見于大面積梗死，是急性重癥腦梗死的常見并發癥，是死亡的主要原因之一。腦水腫常于發病后3～5天達高峰。治療目標是降低顱內壓、維持足夠腦灌注和預防腦疝發生。處理：臥床，避免和處理引起高顱壓的因素，可應用20%甘露醇125～250ml/次靜點，6～8小時1次；可酌情同時應用甘油果糖250～500ml/次靜點，1～2次/日；還可用注射用七葉皂苷鈉和白蛋白輔助治療。
（2）出血轉化：發生率8.5%～30%%，有癥狀的為1.5%～5%。心源性腦栓塞、大面積腦梗死、占位效應、早期低密度征、年齡大于70歲、應用抗栓藥或溶栓藥物等均會增加出血轉化的風險。無癥狀性出血轉化暫時無特殊治療。癥狀性出血轉化停用抗栓治療等致出血藥物；與抗凝和溶栓相關的出血處理參見腦出血治療。對于需要抗栓治療的患者，可與出血轉化病情穩定后7～10天開始抗栓治療，對于再發血栓風險相對較低或全身情況較差者，可用抗血小板藥物代替華法林。
（3）癲癇：一般不使用預防性抗癲癇治療，如有癲癇發作或癲癇持續狀態時可給予相應處理。孤立發作一次或急性期癇樣發作控制后不建議長期使用抗癲癇藥物。腦卒中2～3個月后如發生癲癇，應進行長期抗癲癇治療。
（4）深靜脈血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）：高齡、嚴重癱瘓和心房纖顫均增加深靜脈血栓形成的危險性，同時DVT增加了發生肺栓塞（pulmonary embolism，PE）的風險。應鼓勵患者盡早活動，下肢抬高，避免下肢靜脈輸液（尤其是癱瘓側）。對有發生DVT和PE風險的患者可預防性藥物治療，首先低分子肝素4000IU皮下注射，1～2次/日；對發生近端DVT、抗凝治療癥狀無緩解都應給予溶栓治療。
（5）感染：腦卒中患者（尤其存在意識障礙者）急性期容易發生呼吸道、泌尿系感染等，是導致病情加重的主要原因。患者應采用適當的體位，早期評估和處理吞咽障礙和誤吸的問題；經常翻身扣背及防止誤吸是預防肺炎的重要措施，肺炎的治療主要包括呼吸支持（如氧療）和抗生素治療。尿路感染主要繼發于尿失禁和留置導尿，盡可能避免插管和留置導尿，間歇導尿和酸化尿可減少尿路感染，一旦發生應及時根據細菌培養和藥敏試驗應用敏感抗生素。
4．血管內治療 血管內治療包括經皮腔內血管成形成術和血管內支架置入術等。對于頸動脈狹窄＞70%，而神經功能缺損與之相關者，可根據患者的具體情況考慮行相應的血管內治療。血管內治療是新近問世的技術，目前尚沒有長期隨訪的大規模臨床研究，故應慎重選擇。
5．外科治療 對于有或無癥狀、單側重度頸動脈狹窄＞70%或經藥物治療無效者可以考慮進行頸動脈內膜切除術，術前應評估雙側頸動脈血流狀況，但不推薦在發病24小時內進行。幕上大面積腦梗死伴有嚴重腦水腫、占位效應和腦疝形成征象者，可行去骨瓣減壓術；小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化時，可行抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術以挽救患者生命。
6．康復治療 應早期進行，并遵循個體化原則，制訂短期和長期治療計劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對患者進行針對性體能和技能訓練，降低致殘率，增進神經功能恢復，提高生活質量，早日重返社會。
六、預后
本病的病死率約為10%，致殘率達50%以上。存活者中40%以上可復發，且復發次數越多病死率和致殘率越高。
