猩紅熱是由A族溶血性鏈球菌引起的急性呼吸道傳染病。祖國醫學稱“丹痧”、“嵐喉痧”。其臨床特征有發熱、咽炎、草莓舌、全身彌漫性紅色皮疹、疹退后片狀脫皮。少數患兒在病后2~3周發生風濕熱或急性腎小球腎炎。
【病因】
根據產生溶血與否，鏈球菌分為甲（α）型半溶血性、乙（β）型完全溶血性、丙（γ）型不溶血性三種。其中乙型溶血性鏈球菌致病力強，常引起人和動物多種疾病；根據其細胞壁多糖抗原的不同，又可分為A~H和K~V等不同的族。A族乙型鏈球菌是對人類的主要致病菌株，有較強的侵襲力，能產生致熱性外毒素，是本病的致病菌。
【流行病學】
本病全年均可發病，但以冬、春季多見。傳染原為病人和帶菌者，主要通過呼吸道飛沫傳播，也可經破損的皮膚傳播，引起“外科型’腥紅熱；此外，偶可見細菌污染玩具、食物、生活用具等經口傳播。兒童尤其以3~7歲是主要的易感人群，感染后可獲得較長久的抗菌和抗紅疹毒素能力。由于紅疹毒素有型特異性，型間無交叉免疫，故可見到再次罹患本病者。嬰兒通過胎盤從母體獲得的被動兔疫可持續到1歲末。
【發病機制】
鏈球菌侵人人體后，憑籍其表面的纖絲和胞壁分泌的脂性胞壁酸粘附在呼吸道上皮細胞表面，其纖絲含有的 M蛋白能抵抗機體白細胞的吞噬作用；其釋出的鏈球菌溶血素、脫氧核糖核酸酶、透明質酸酶和蛋白酶等多種毒素和酶則可導致血栓形成和化膿過程，使感染進一步擴散到附近組織，引致扁桃體周圍膿腫、咽后壁膿腫、中耳炎、鼻竇炎、甚至肺炎、敗血癥和骨髓炎等嚴重感染。鏈球菌產生的多種致熱性外毒素（A－C）具有發熱作用和細胞毒性，可導致發熱，并使皮膚充血、水腫、上皮細胞增生、白細胞浸潤，以毛囊周圍最為明顯，形成典型的猩紅熱皮疹；這類毒素還可增強內毒素的作用引致中毒性休克。少數患兒對細菌毒素可發生過敏反應，在病程2~3周時會發生心、腎和關節滑膜等處的膠原纖維變性或壞死、小血管內皮細胞腫脹和單核細胞浸潤病變，臨床呈現風濕熱、腎炎等疾病。
【臨床表現】
潛伏期1~7天，平均3天；外科型1~2天。其臨床表現輕重差別較大，可有幾種不同類型。
（一）普通型 典型病例可分為3期。
1、前驅期 起病較急、發熱、頭痛、咽痛、全身不適。體溫38~40℃之間。咽部及扁桃體 充血水腫明顯，扁桃體腺窩處可有點狀或片狀白色膿性分泌物，易剝離。軟腭處可見針尖大小出血點或紅疹。病初舌被白苔，紅腫的乳頭突出于白苦之外，稱為白草莓舌；以后白苔脫落，舌面光滑鮮紅，舌乳頭紅腫突起，稱為紅草莓舌。頸及頜下淋巴結常腫大并有壓痛。
2、出疹期 皮疹多在發熱第2天出現，最先見于頸部、腋下和腹股溝等處，于24小時內布滿全身。在全身皮膚彌漫性充血潮紅的基礎上，有均勻、密集的紅色細小皮疹廣泛分布，呈雞皮樣，觸之似砂紙感，用手按壓可消退，去壓后紅疹又出現。面部皮膚潮紅而口鼻周圍皮膚發白，形成口周蒼白圈。皮疹在皮膚皺折處如腋窩 肘窩、腹股溝處用集并伴有出血點，形成明顯的橫紋線，稱為帕氏線。
3、恢復期 一般情況好轉，體溫降至正常，皮疹按出疹時的順序于3~4天內消退，疹退1周后開始脫皮；脫皮程度與出疹程度一致，輕者呈糠屑樣，重者則大片狀脫皮，個別患兒可持續長達6周。
（二）輕型 發熱、咽炎和皮疹等臨床表現輕微，易被漏診，常因脫皮或并發腎炎等癥時才被回顧診斷。
（三）重型 又稱中毒藥，除上述癥狀明顯外，全身中毒癥狀重．并可出現不同程度的嗜睡、煩躁或意識障礙，常并發化膿性腦膜炎、肺炎、敗血癥等；甚至可發生中毒性休克、中毒性肝炎。近年來本型已很少見。
（四）外科型 細菌經損傷的皮膚侵入，故無咽炎及草莓舌，而有局部急性化膿性病變，皮疹首先出現在傷口附近皮膚，修后蔓延至全身。
祖國醫學認為外感溫熱疫毒是引起猩紅熱發病的主要原因，氣候寒溫失調，人體正氣虧虛則是本病的誘發原因。猩紅熱疫毒之邪自口鼻吸入，肺胃受邪。熱重毒甚，一旦侵入人體，旋即化熱化火。咽喉為肺胃之門戶，毒火上沖咽喉，則發生紅腫熱痛，化腐成膿，所謂“熱盛則腫，毒盛則爛”。肺主皮毛，胃主肌肉，溫熱疫毒蘊結于肺胃，外竄肌膚，發為丹痧，密布肌表，宛如錦文。
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