眾所周知，癌細胞由于其特殊的代謝作用，會受到由自由基引起的氧化應激的影響。癌細胞的特征是高攝取和高利用葡萄糖，這是控制癌細胞分裂和轉移能力的眾多因素之一。通過對小鼠和人體組織的研究，兩個獨立的研究小組現在已經揭示了當癌細胞轉移到身體其他部位時，這些環境是如何相互作用的。
當癌細胞減少氧化應激時，這個過程就開始了。氧化應激可以通過兩種方式之一發生：癌細胞可以從飲食中獲得抗氧化劑，如維生素A、C或E，或者合成它們自己的抗氧化劑。在大約三分之一的肺癌病例中，
腫瘤細胞具有與NRF2和KEAP1基因相關的特殊突變，這些突變使它們能夠開始產生自己的抗氧化劑。
當氧化應激消退時，新發現的基本過程就發生了： BACH1蛋白穩定下來，并在癌細胞中積累。這種蛋白質在癌細胞中按下幾個啟動按鈕，從而刺激癌細胞的轉移機制，包括一個命令癌細胞將葡萄糖代謝為細胞燃料和乳酸，并從血液中儲存葡萄糖的機制。葡萄糖的使用速率越高，癌細胞擴散的能力就越強。
