【干貨】糖友較非糖友低血糖的風險更高、危害更大，發生低血糖患者，如何快速處置？
關于血糖的定義
低血糖的常見病因
1.饑餓性低血糖
當長時間饑餓或不能進食時，外源性血糖來源斷絕，這時主要靠糖異生來維持血糖濃度，隨著饑餓的延長，糖異生供不應求時即發生低血糖。
2.運動性低血糖
持續的劇烈運動以后，能量消耗巨大，葡萄糖需氧化分解提供能量，若未及時補充糖類食物，則可引起低血糖。
3.酒精性低血糖
空腹大量飲酒后，酒精可以抑制體內糖原異生與肝糖原分解的反應，導致糖異生作用減弱，則可發生低血糖。
4.反跳性低血糖
是一種突然停輸高滲葡萄糖而引起的低血糖，可能是輸注高血糖時，刺激大量的胰島素分泌，若突然停輸高滲葡萄糖，由于胰島素的作用而導致血糖降低，出現低血糖。
5.早期糖尿病反應性低血糖
多見于 2 型糖尿病早期，由于胰島β細胞早期分泌反應遲鈍，產生高血糖，高血糖又刺激胰島β細胞分泌胰島素，故產生高胰島素血癥，一般在進食 4-5 小時發生低血糖，患者常有糖尿病家族史，多伴有肥胖。
6.特發性低血糖
主要因自主神經功能失調，迷走神經興奮過度，胰島素分泌過多所致，導致低血糖發生，為非器質性疾病。
7.藥源性低血糖
主要見于糖尿病治療期間，常因胰島素、降糖藥使用過量、使用后活動增加或飲食配合不合理造成的低血糖，另外心得安、單胺氧化酶抑制劑、水楊酸鹽類、磺胺類抗生素、酚妥拉明、氯丙嗪、抗癆藥、抗組織胺制劑等均可發生低血糖。
8.肝源性低血糖
當肝功能嚴重受損時，一方面由于肝臟儲存糖原及糖異生等功能低下，不能有效的調節血糖而發生低血糖，另一方面胰島素在肝臟中滅活減弱，也對血糖有一定影響。
9.胰島β細胞增生性低血糖
由于胰島β細胞增生或癌瘤，即使血糖處于低水平，胰島β細胞也可自主性的分泌胰島素，使糖原分解減少，糖異生減弱，造成低血糖的發生。
10.自身免疫性低血糖
患者體內存在胰島素和胰島素受體自身抗體，胰島β細胞分泌的胰島素與胰島素自身抗體結合，形成復合物，當胰島素從復合物中解離時很快產生癥狀性低血糖。
11.胃大部切除術后低血糖
經胃部手術的病人，一方面由于進食后胃迅速排空，糖類大量進入小腸，小腸吸收功能活躍致使血糖升高，高血糖刺激胰島素過量分泌，引起高胰島素血癥，另一方面，術后胃腸道激素分泌過量，可刺激胰島素的分泌，導致低血糖的發生，病人此時宜少食多餐，高蛋白低糖飲食。
12.內分泌功能異常性低血糖
當垂體前葉功能減退、腎上腺皮質功能減退時，對抗胰島素的激素如生長激素、腎上腺皮質激素、胰高血糖素分泌減少而引起低血糖。
低血糖不及時處理的危害
臨床表現
2021最新血糖標準
低血糖的處置措施
低血糖處置流程
低血糖誤區
誤區六 ：盡管低血糖在糖尿病患者中最為常見，但卻并非糖尿病患者所特有。臨床上，諸如胰島β細胞瘤、某些胰外腫瘤（如肺癌）、晚期肝硬化、垂體前葉功能減退及腎上腺皮質功能低下、自主神經功能紊亂、胃大部切除術后等同樣也可導致低血糖。因此，對于臨床上的低血糖病患者，不能僅僅滿足于緩解低血糖癥狀，還要注意查找隱藏在低血糖背后的原因，只有這樣，才能從根本上解決患者的低血糖問題。
誤區七 ：“低血糖”、“低血糖癥”、“低血糖反應”是一回事這三個概念是有區別的：
誤區八 ：低血糖比高血糖危害小；與低血糖相比，糖尿病患者往往更重視高血糖。事實上，低血糖的危害絲毫不遜于高血糖，有時甚至比高血糖更加兇險。輕度低血糖可引起交感神經興奮，出現饑餓感、頭昏眼花、心慌手顫、面色蒼白、出冷汗、虛弱無力等癥狀；嚴重低血糖會引起大腦功能障礙，導致意識恍惚、言行怪異、昏昏欲睡、抽搐驚厥甚至昏迷死亡。不僅如此，低血糖還容易誘發心律失常、心力衰竭、心絞痛、急性心梗甚至猝死。此外，長期慢性低血糖還可導致認知能力下降及老年性癡呆。
誤區九 ：各種降糖藥導致的低血糖風險差不多；
（1）胰島素所致低血糖風險最高；
（2）其次是胰島素促泌劑（尤其是磺脲類胰島素促泌劑）；
（3）胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑及二肽基肽酶4（DPP-4）抑制劑屬于血糖濃度依賴性的智能性降糖藥，低血糖風險較小；
（4）雙胍類、α-糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮類、鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2（SGLT-2）抑制劑等無胰島素促泌作用，單獨應用一般不會導致低血糖。
誤區九 ：不同年齡段的糖尿病患者發生低血糖時的臨床表現并不完全一樣。
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如何預防低血糖發生？
